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1.
Livin和HIF-1α在食管鳞状细胞癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 讨论凋亡抑制蛋白Livin和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管癌的发展、侵袭和转移的关系.方法 应用免疫组化SP法检测49例食管鳞状细胞癌组织及37例相应正常食管黏膜组织中Livin和HIF-1α的表达情况.结果 49例食管鳞状细胞癌组织中分别有27例Livin表达阳性(55.1%)和35例HIF-1α表达阳性(71.4%),明显高于相应正常食管组织(P<0.01);两者的表达均与癌组织浸润深度和淋巴结转移相关,其中HIF-1α与癌组织分化程度相关(P<0.05),而Livin与癌组织分化程度不相关(P>0.05).Livin与HIF-1α的表达之间不存在相关性.结论 检测Livin和HIF-1α蛋白有助于评估肿瘤的生物学行为,并有利于食管鳞状细胞癌患者的临床治疗决策.  相似文献   
2.
3.
目的: 观察槲皮素(Quercetin) 对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。 方法: MTT法检测20、40、80、160、200 μmol/L槲皮素对H446细胞增殖的抑制作用,共聚焦显微镜观察100、200 μmol/L槲皮素处理48 h对H446细胞增殖的影响,流式细胞术检测槲皮素对H446细胞凋亡和细胞周期的影响,Western blotting检测槲皮素对H446细胞内P53、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。 结果: 槲皮素对H446细胞的增殖抑制具有显著的剂量和时间依赖性(P<0.05),在12、24、48及72 h四个时间点,槲皮素作用于H446细胞的IC50值分别为(172.2±2.6)、(102.4±5.3)、(68.6±2.7)及(48.8 ±1.9)μmol/L。槲皮素处理后,随着H446细胞密度的降低,细胞核部分皱缩并裂解为凋亡小体,其对H446细胞的促凋亡作用呈现出显著的剂量依赖性,40 μmol/L组H446细胞的凋亡率即显著高于对照组[(8.3±0.4)% vs(4.0±05)%;P<0.01],当药物浓度达到200 μmol/L时凋亡率达到最高。槲皮素能将H446细胞周期特异性地阻滞于G2/M期。与对照组相比,200 μmol/L 槲皮素处理组P53\[(4.98±0.91)vs(0.68±0.26),P<0.01]和Bax蛋白[(4.26±0.23)vs (0.89±0.29),P<0.01]表达显著升高,Bcl-2蛋白表达[(0.36±0.06)vs(8.23±1.65),P<0.01]显著下降。 结论: 槲皮素能够抑制H446细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控Bax、p53和Bcl-2等细胞凋亡相关蛋白有关。  相似文献   
4.
目的评价新辅助放化疗并全腔镜手术治疗局部晚期食管鳞癌的疗效及安全性。方法选择局部晚期食管鳞癌患者70例,按抛硬币法随机分为新辅助放化疗并全腔镜手术(CRTS)研究组和单纯全腔镜手术(SA)对照组,每组35例。研究组采用多西他赛(60 mg/m2,D1)+顺铂(75 mg/m2,D1~D3),化疗2周期,同期行放疗,总剂量40 Gy,新辅助放化疗后3周行手术治疗。对照组行单纯手术治疗,两组手术均采用全腔镜食管癌根治术。比较两组患者的手术根治率、淋巴结转移率、术后并发症发生率、术后1、3年生存率的差异。结果研究组R0切除率为97.1%,对照组为82.9%;淋巴结转移率分别为31.4%和60.0%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组术后并发症发生率分别为25.7%和22.9%,差异无统计学意义(P>0.05);研究组与对照组患者的1、3年总生存率分别为87.9%、71.9%和51.5%、37.5%;两组患者的3年生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新辅助放化疗并全腔镜手术治疗局部晚期食管鳞癌,较单纯手术能提高手术根治率,降低淋巴结转移率,改善3年生存率。  相似文献   
5.
目的:研究Gambogic Acid(GA)对人非小细胞肺癌A549细胞系中NF-κB信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法:Western blot法和共聚焦显微镜成像技术检测GA对NF-κB的信号通路的影响,MTT及流式细胞(FCM)术检测GA对A549细胞的促凋亡作用。结果:Western blot发现GA能显著抵抗TNF-α诱导导致的IκB磷酸化水平上升及IκB的降解;共聚焦显微镜成像进一步发现GA有效阻止了NF-κB入核;MTT结果显示GA能显著抑制A549细胞的增殖,当药物浓度为5.0μmol/L时抑制率可达到(93.5±6.5)%(P<0.05),IC50值为1.2±0.4 μmol/L;凋亡检测结果显示A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0 μmol/L药物处理下细胞凋亡率分别是(6.0±0.7)%、(15.5±2.3)%、(35.0±3.6)%、(43.5±2.7)%、(43.0±3.8)%及(53.7±2.6)%(P<0.05);结论:实验表明,GA能有效地抑制A549细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能是通过影响NF-κB信号通路而发生作用。  相似文献   
6.
食管癌术后特殊胸胃瘘2例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对食管癌术后特殊胸胃瘘2例分析如下。1病历摘要例1:男,63岁。诊断为食管中段癌,行左侧开胸,食管癌切除食管胃胸膜顶器械吻合术。术后第7天进食,第9天患者出现发热和进食后呕吐症状,吞钡透视提示食管后壁有少量钡剂外漏,但胸部CT扫描未见胸内有液气平面及脓腔形成。  相似文献   
7.
目的:研究四碘甲腺乙酸(Tetrac)对阿霉素(Dox)抵抗性人胃癌细胞系SGC-7901/R体内及体外扩增的抑制作用及作用机制。方法:体外实验分为SGC-7901与SGC-7901/R两组,分别与不同浓度的Tetrac和Dox共同培养4 d。MTT法检测其细胞活性,以不同药物浓度下的肿瘤细胞存活率来表示;Western blotting检测2组中相关耐药基因P-gp、SOD和GST的表达。分别将Dox、依拉泊苷(Etop)、顺铂(Cisp)3种药物单独或联合Tetrac作用于SGC-7901/R细胞系,用MTT法、衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-b-Gal)染色法与凋亡相关的烟酸已可碱(Hoechst)染色法检测肿瘤细胞活性、衰老及凋亡情况,检测结果以染色阳性细胞比例表示。体内实验中,腋部皮下注射SGC-7901/R细胞(106 /100 μL)的裸鼠被分成4组(每组7只):生理盐水对照组、Tetrac治疗组(30 mg/kg)、Dox治疗组(2 mg/kg)和Tetrac(30 mg/kg)+Dox(2 mg/kg)联合药物治疗组,检测各组小鼠肿瘤生长情况。结果:体外实验中,2组肿瘤细胞均随Tetrac浓度的升高而坏死明显加快,在100 mg/L时全部死亡;P-gp转运子仅在SGC-7901/R细胞中过表达;Dox、Etop、Cisp与 Tetrac联合用药时,SGC-7901/R细胞存活率较单独用药明显降低(P<0.001);Dox与Tetrac联合用药时,SGC-7901/R细胞衰老、死亡较单独用药明显增加(P<0.05)。体内实验中,Dox与Tetrac联合用药可以明显抑制肿瘤生长。结论:Tetrac可能通过降低药物转运子P-gp表达来促进SGC-7901/R细胞的衰老和凋亡,对于治疗Dox抵抗性肿瘤是一种有效的化疗药物。  相似文献   
8.
目的 评价经气管镜超声引导针吸活检术(endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)用于肺癌定性及其分期的诊断价值和安全性.方法 2012年1月~2013年3月,36例本院胸部影像学检查提示胸内气管或支气管旁肿块和/或纵隔、肺门淋巴结肿大,但常规支气管镜检查提示病变部位气道通畅,盲式活检和刷检阴性,无法取得有效病理的支气管外型肺癌患者,接受EBUS-TBNA检查.结果 36例患者中,共穿刺78组病灶区域,平均穿刺2.17组/例,穿刺成功率100%,未发生并发症,平均操作时间为18 min,术后住院时间为1-12 d,中位住院1 d;36例患者行EBUS-TBNA全部同时取得细胞病理学及组织病理学标本(良性1例,恶性35例),其中21例为鳞癌,11例为腺癌,3例为小细胞癌,1例为乳头状瘤.EBUS-TBNA检查总体准确率92.12%,灵敏度86.13%,特异度100%.结论 EBUS-TBNA检查准确率高、创伤小、安全性好,是伴有纵隔淋巴结肿大的支气管外型肺癌定性诊断及分期的较好方法.  相似文献   
9.
目的总结分析肺结节多学科整合门诊及系统随访在肺癌早期诊疗中的作用。 方法总结开展肺结节多学科整合门诊1年来就诊量、患者基本情况、门诊诊断和建议、随访情况、手术情况、病理情况等信息。分析多学科整合门诊通过提高早期肺癌诊断的准确率和随访率,实现肺癌早诊、早治方面的作用。 结果共看诊134例患者,261个肺结节,诊断为早期肺癌的患者占54.5%(73/134),建议手术患者55例(占41.0%),实际手术患者50例(37.3%),术后确诊IA期以前的早期肺癌(包括非典型腺瘤样增生、原位癌、微浸润腺癌、浸润癌)占33.6%(45/134),早期肺癌的门诊诊断准确率为90.0%(45/50)。有73.3%(33/45)的早期肺癌既往在外院诊断为良性肺结节,建议无须治疗或复查。 结论通过肺结节多学科整合门诊和系统随访的形式,能更好地发现早期肺癌,降低误诊率,实现早诊、早治,降低肺癌相关病死率。  相似文献   
10.
肿瘤的发生是由于信号转导途径发生紊乱后导致的细胞无限制地恶性增生,对这些紊乱的信号转导通路的进一步研究,将为肿瘤的治疗提供新的可能的作用靶点.目前研究较多的途径有LKΒ1、雷帕霉素靶体蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)及磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)等作用的途径,并发现一些药物如雷帕霉素(rapamycin)及其类似物和二甲双胍(metformin)等,与这些信号蛋白相互作用后可以抑制肿瘤细胞的生长,为肿瘤治疗药物的研发提供新的科学依据.本文将LKΒ1、mTOR、AMPK和雷帕霉素及其类似物和二甲双胍等药物在肿瘤中的作用作一综述.  相似文献   
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