急性非结石性胆囊炎病因及外科治疗

手术治疗急性非结石性胆囊炎（ＡＡＣ）３５例，并结合文献对ＡＡＣ的病因及外科治疗进行了分析探讨，指出ＡＡＣ主要是由于胆道异常、胆囊缺血、胆囊排空障碍和细菌感染等引起，及时行胆囊切除术是治疗ＡＡＣ的主要手段。     

基于DLL的Labview环境多通道数据采集的实现方法

介绍了基于VC 6.0环境编写数据采集卡动态链接库(DLL)驱动程序的步骤,并给出在Lab view环境下调用DLL实现多通道数据采集的方法。最后通过对电子机柜横梁做激励试验,验证了数据采集系统的可行性。     

急性非结石性胆囊炎病因及外科治疗

手术治疗急性非结石性胆囊炎 (AAC) 35例 ,并结合文献对 AAC的病因及外科治疗进行了分析探讨 ,指出AAC主要是由于胆道异常、胆囊缺血、胆囊排空障碍和细菌感染等引起 ,及时行胆囊切除术是治疗 AAC的主要手段     

胆囊息肉样病变的手术指征探讨

胆囊息肉样病变 ( GPL )的手术指征已有不少报道 [1 - 4] 。我科 1992— 2 0 0 2年采用胆囊切除术治疗 GPL 6 8例 ,占同期胆囊切除的 3.8% ( 6 8/1780 )。现就本组资料结合文献对GPL 的手术指征从各个角度进行探讨。1　临床资料本组男性 35例 ,女性 33例 ,男女之比 1.2∶ 1。年龄 19～ 76岁 ,平均 4 7.5岁 ,>6 0岁者 4例。临床表现 :右上腹疼痛 72 .1% ( 4 9/6 8) ,伴右肩背放散痛 18例 ,黄疸、胆管炎各1例。病理类型 :胆固醇息肉 5 3例 (占 78.0 % )、炎性息肉 4例 (占 5 .9% )、瘤样增生 3例 (占 4 .4 % )、腺肌病 2例 (占2 .9% )、腺…     

不同剂量链脲佐菌素诱发长爪沙鼠高血糖模型的初步观察

目的 探讨链脲佐菌素（STZ）诱发长爪沙鼠高血糖模型的建立及其合适药物剂量. 方法 40只成年长爪沙鼠,按照正常对照组、150 mg/kg,200 mg/Kg、250 mg/Kg、400 mg/kg和600 mg/kg的剂量组,随机分为A、B、C、D、E、F6个组.按照设定的时间点监测60d内各组沙鼠的血糖、体重及24 h尿量变化. 结果 C、D组沙鼠注射STZ 24 h后,血糖值均数升高16.65 mmol/L以上,72 h后临时性降低,但仍高于16.65 mmol/L,之后的4 d血糖值波动性升高至25 mmol/L左右,7 d后的血糖值均数持续稳定在该水平,注射STZ 7 d后动物成模率100%,且在实验周期2个月内动物死亡率较低,无自发性缓解率,出现典型的＂三多一少＂体征（多饮、多食、多尿、消瘦）.B组沙鼠注射STZ 7 d后,动物成模率62.5%（5/8）,死亡率O,两个月内高血糖维持率25%（2/8）.E、F组沙鼠注射STZ 7d后,死亡率分别为83.30%（5/6）、100%. 结论 一次性大剂量注射链脲佐菌素能诱发长爪沙鼠持续性血糖升高,并可建立稳定的长爪沙鼠高血糖模型,沙鼠高血糖标准为空腹或非空腹血糖≥16.65 mmol/L,STZ的合适剂量为200～250 mg/kg.     

美托洛尔在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用

目的探讨美托洛尔在大鼠心肌缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusioninjury，IRI）中的抗氧化作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min的方法建立大鼠心肌IRI模型。将24只Wistar大鼠随机分为假手术组、美托洛尔实验组和对照组3组，每组8只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图，记录给药前、给药15min、缺血15min、缺血30min及再灌注30min、120min时的心率；测定再灌注末血清丙二醛（mMondiMdehyde，MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione pemxidase，GSH—Px）的含量。结果美托洛尔可使再灌注末血清中MDA显著降低（P〈0.05），GSH—Px活性显著升高（P〈0．05）。结论美托洛尔在大鼠心肌IRI中具有抗氧化作用。     

链脲佐菌素诱导长爪沙鼠I型糖尿病模型的实验研究

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导长爪沙鼠I型糖尿病模型的可能性,并观察模型动物早期肾脏损害情况.方法 雄性长爪沙鼠96只,随机分为正常对照组(NC组)、模型组1(DM1组)、模型组2(DM2组),DM1及DM2组沙鼠分别一次性腹腔注射100 mg/kg、200 mg/kg STZ,NC组注射等量柠檬酸盐缓冲溶液.注射STZ后1、2、4、6周末,分别监测沙鼠一般情况,血糖、胰岛素等血清学指标和尿液指标,并处死沙鼠进行胰腺和肾脏组织的病理学检查.结果 注射STZ 24 h后,DM2组及DM1组部分沙鼠逐渐出现典型的"三多一少"症状,随着病程的发展,DM2组沙鼠持续高血糖,DM1组沙鼠血糖值与NC组差异有显著性(P<0.05),但有下降趋势;DM2组沙鼠胰岛素显著性降低(P<0.05),其他血清学指标及尿液指标均显著性升高(P<0.05),DM1组沙鼠各指标差异无显著性.DM2组沙鼠及DM1组少数沙鼠胰腺组织中可见胰岛β细胞减少、空泡样变性等变化,DM2组沙鼠肾脏组织中出现肾小球基质增多,毛细血管襻扩张等病变,DM1组沙鼠肾脏组织未见明显变化.结论 STZ 200 mg/kg可成功诱导长爪沙鼠I型糖尿病模型,在病程早期沙鼠肾脏结构和功能已经发生改变.