真空球磨法体外制备人工关节金属磨损颗粒

本实验研究了一种体外制备人工关节金属磨损颗粒的方法,验证其在人工关节无菌性松动的实验研究中应用的可行性。[方法]通过真空球磨法体外制备人工关节金属磨损颗粒,同时对磨损颗粒进行元素分析,扫描电镜观察,激光粒度仪检测,并与RAW 264.7细胞共培养,检测细胞毒性。[结果]真空球磨法体外制备人工关节金属磨损颗粒直径5μm,与体内分离的人工关节金属磨损颗粒理化性质一致,在试验浓度(通常低于1 mg/m l)没有显示细胞毒性。[结论]真空球磨法体外制备人工关节金属磨损颗粒简便易行,重复性好,可以用于相关的细胞学研究。     

缝合锚钉技术治疗膝关节周围撕脱性骨折

目的探讨缝合锚钉技术治疗膝关节周围撕脱性骨折的方法和临床效果。方法对37例膝关节周围撕脱性骨折患者采用Twinfix带线锚钉治疗,其中髌骨下极撕脱性骨折18例,股骨内髁撕脱性骨折13例,股骨外髁撕脱性骨折6例。评估术后膝关节HSS功能评分及膝关节活动度,随访X线检查结果。结果所有患者均获得随访,随访时间12～48个月,平均19.3个月。术后6个月随访摄X线片显示撕脱性骨折均获得骨性愈合;HSS膝关节功能评分(86.5±4.3)分,优28例,良7例,中2例,优良率94.95%;无韧带松弛不稳及其他并发症,功能明显改善。结论采用缝合锚钉技术治疗膝关节周围撕脱性骨折具有固定可靠、有助于关节功能恢复,且不需要二次手术的优点。     

血管内皮生长因子在磨损颗粒诱导骨溶解中的作用研究

运用小鼠植骨气囊模型,观察局部注射血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF抑制剂bevacizumab对磨损颗粒诱导骨溶解的影响,进一步探讨VEGF在人工关节无菌性松动中的作用。方法将40只小鼠按随机数字表法分成空白对照组、颗粒组、VEGF刺激组、VEGF抑制组,每组10只。在小鼠背部皮下注射无菌空气形成气囊,继而将近交系小鼠(10只)颅骨片植入气囊。在颗粒组、VEGF刺激组、VEGF抑制组小鼠气囊内注入磨损颗粒,空白对照组则注入PBS。气囊植骨后隔天分别在VEGF刺激组和VEGF抑制组小鼠气囊内注入重组人血管内皮生长因子(rh-VEGF)和bevacizumab进行干扰,颗粒组和空白对照组则注入生理盐水。植骨2周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及骨片吸收情况;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞的分化成熟情况;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度;qRT-PCR进一步检测炎性细胞因子IL-1β、TNF-αmRNA表达水平。结果磨损颗粒诱导囊壁产生明显炎症反应及骨溶解。颗粒组囊壁厚度、细胞密度及TNF-α、IL-1β等炎性因子表达均较空白对照组明显增加(均P<0.05),局部注射VEGF进一步促进磨损颗粒诱导囊壁产生炎症反应及骨溶解,而bevacizumab则使囊壁炎症反应及骨溶解受到了明显抑制。结论磨损颗粒在体内可以诱导VEGF的表达,而VEGF抑制剂可抑制其诱导的炎症反应及骨溶解。     

氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯磨损颗粒刺激诱导型一氧化氮合酶和过氧亚硝基阴离子生成的实验研究

目的 研究和比较氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯磨损颗粒在动物体内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）表达的变化,探讨其在人工假体无菌性松动病理过程的意义。方法 昆明小鼠72只,随机均分为3组,构建小鼠air—pouch动物模型。实验组分别注射氧化铝陶瓷颗粒悬液3ml（A组）和高分子聚乙烯颗粒悬液3ml（B组）,对照组注射磷酸盐缓冲盐水3ml。分别于注射后第3、7、14d后各处死8只,取出air-pouch囊壁组织。光镜下观察囊壁组织病理变化,细胞计数反映炎性细胞浸润和增殖程度,免疫组化染色法观察iNOS及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸（NT）的表达与分布。结果 光镜下实验组（A组和B组）可见大量巨噬细胞浸润和增殖,均存在iNOS、NT染色阳性细胞,而对照组未见明显组织细胞反应,仅见极少数染色呈阳性的细胞;与对照组相比,实验组细胞计数和iNOS、NT阳性细胞率差异均有显著性（P〈0．01）;各时间点细胞计数B组均高于A组（P〈0．05）;第14天时,B组iNOS、NT阳性细胞率明显高于A组（P〈0．01）;各时间点iNOS的表达与NT的表达呈正相关（r=0．623,P〈0．05）。结论 两种磨损颗粒均能诱导iNOS、ONOO^-的表达,并且高分子聚乙烯颗粒高于氧化铝陶瓷磨损颗粒;过量的内源性NO和ONOO^-可能与假体周围无菌性松动有关。     

氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯颗粒诱导体内生物学效应和细胞凋亡的研究

人工假体磨损产生的颗粒诱导假体周围界膜的慢性炎症反应,最终导致假体周围骨溶解。炎性细胞吞噬磨损颗粒后可以出现凋亡现象。本研究旨在观察磨损颗粒刺激后肿瘤坏死因子(TNF-α)的释放,并探讨细胞凋亡的动态变化与Caspase-3信号转导的相关性。     

单侧椎弓根螺钉结合TLIF技术治疗退行性腰椎不稳的疗效评价

目的对单侧椎弓根螺钉结合经椎间孔椎体间融合（TLIF技术）治疗退行性腰椎不稳的疗效评价。方法采用后路单侧钉棒系统固定结合TLIF技术行椎体间融合治疗退行性腰椎不稳患者48例,男27例,女21例,年龄45-70岁,平均58岁。其中融合1个节段者31例,两个节段者17例。结果所有患者术后均获得随访,时间为5-16个月,平均11.5个月。术前、术后及末次随访按日本骨科学会（JOA）平均评分分别为7.2±0.8、13.6±0.5、14.2±0.4;疼痛视觉模拟评分（VAS）评分平均分别为7.6±0.5、2.4±0.6、1.8±0.4。两项指标均有显著改善,术后及末次随访较术前差异有统计学意义（P〈0.01）,而末次随访与术后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。至末次随访,内固定无松动、断裂等,椎间植骨均获得骨性融合。结论后路单侧钉棒系统结合椎体间融合治疗退行性腰椎不稳取得明显的临床疗效。     

骨折治疗与运动康复一体化对股骨粗隆间骨折术后疗效的影响

目的通过与传统康复治疗患者比较,探讨骨折治疗与运动康复一体化对股骨粗隆间骨折术后疗效的影响。方法将2007年1月-2009年12月56家医院收治并符合选择标准的3 873例股骨粗隆间骨折患者纳入研究。根据骨折内固定术后康复治疗方法的不同将患者分为两组,其中1 970例根据《骨折病人早期运动康复安全性评定量表》评分制定康复治疗方法(试验组),1 903例术后采用传统康复治疗(对照组)。两组患者性别、年龄、骨折类型、内固定类型、安全性评分等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。结果两组患者均获随访,随访时间13～49个月,平均30.5个月。术后两组骨不连或延迟愈合以及全身并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05),切口并发症、下肢深静脉血栓形成及总并发症发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后6个月及12个月试验组髋关节屈伸活动恢复程度、疗效分级及优良率均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨折治疗与运动康复一体化可明显改善股骨粗隆间骨折患者的预后,提高疗效,降低并发症发生率。     

胶原酶溶盘术后早期神经根病损临床分析

目的 探讨胶原酶溶盘术后早期出现神经根病损原因,寻找预防与处理方法.方法 我院2000年1月至2004年12月行腰椎间盘突出症胶原酶溶盘术1280例,其中盘外溶盘组416例,早期出现神经根病损1例(发生率0.24%);盘内+盘外溶盘组334例,早期出现神经根病损9例(发生率2.69%);盘内溶盘组530例,早期出现神经根病损2例(发生率0.38%).早期出现神经根病损的12例中有10例行手术治疗.结果 盘内+盘外溶盘组胶原酶使用剂量大,出现早期神经根损伤病例明显多于其他组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);12例早期出现神经根病损病例随访4～30月,症状有不同程度好转,但无一例痊愈.结论 胶原酶中间产物与神经根接触,产生强烈的化学刺激而导致化学性神经根炎.胶原酶溶盘术后神经根损害预后差,但早期手术可改善预后;胶原酶溶盘术后早期严格卧床,正确翻身,可降低神经根损害的发生率.     

乌头碱通过ROS/JNK信号转导通路诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究

目的 基于ROS/JNK信号转导通路探讨乌头碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制.方法 MTT法测定乌头碱对人骨肉瘤143B细胞活力的抑制作用;Western Blot法检测乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平;采用流式细胞术检测用乌头碱处理后143B细胞的凋亡及活性氧簇(ROS)的产生.结果 乌头碱可显著诱导143B细胞发生凋亡,产生ROS.乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、磷酸化JNK均显著上升.乌头碱有显著的体外抗骨肉瘤作用,能显著抑制143B细胞的活力.结论 乌头碱通过ROS/JNK信号通路诱导人骨肉瘤143B细胞发生凋亡,具有显著的抗肿瘤作用.     

乌头碱通过ROS/JNK信号转导通路诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究

目的 基于ROS/JNK信号转导通路探讨乌头碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制.方法 MTT法测定乌头碱对人骨肉瘤143B细胞活力的抑制作用;Western Blot法检测乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平;采用流式细胞术检测用乌头碱处理后143B细胞的凋亡及活性氧簇(ROS)的产生.结果 乌头碱可显著诱导143B细胞发生凋亡,产生ROS.乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、磷酸化JNK均显著上升.乌头碱有显著的体外抗骨肉瘤作用,能显著抑制143B细胞的活力.结论 乌头碱通过ROS/JNK信号通路诱导人骨肉瘤143B细胞发生凋亡,具有显著的抗肿瘤作用.