菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠胰岛α、β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PuRenDan,PRD)超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛α、β细胞形态、数量的影响。方法:取Wistar大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠复制T2DM大血管病变模型。成模大鼠随机分为模型组,PRD高、中、低剂量组和马来酸罗格列酮组,并给予相应药物或生理盐水干预4周,取胰腺组织,免疫组化法观察胰岛细胞形态学变化,彩色图像分析系统进行定量分析。结果:模型组与正常组比较,β细胞数量、体积减少,细胞面积和平均光密度值显著降低(P<0.05～0.01),α细胞光密度值升高(P<0.05)。PRD低、中、高剂量组β细胞数量、体积增加,细胞面积、光密度值显著提高(P<0.05～0.01),α细胞数量有下降趋势,但无统计学意义。结论:菩人丹超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛β细胞的损伤有修复作用。     

菩人丹超微粉对T2DM大血管病变大鼠主动脉形态结构的影响

目的:观察菩人丹超微粉(Pu Ren Dan Superfine Powder,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)大血管损伤大鼠胸主动脉形态结构的影响。方法:以灌胃脂肪乳复合尾静脉快速注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)复制T2DM大鼠大血管病变模型。成模大鼠随机分为模型组,PRD高、中、低剂量组和马来酸罗格列酮组,各组动物给予相应药物治疗4周,4周末处死动物,取胸主动脉弓,进行形态学观察。结果:正常组大鼠主动脉弓内皮细胞结构清晰,内弹力膜厚约3～5μm,中膜弹力膜与平滑肌排列有序。模型组与正常组相比内膜增厚,内皮细胞结构不清晰,内弹力膜变薄或间断。中膜弹力膜变薄,结构松散。而PRD治疗组大鼠主动脉内膜无增厚,内皮细胞清晰,内质网发达,内弹力膜无明显改变,中膜弹力膜规整。结论:中药复方PRD对T2DM大血管病变大鼠胸主动脉损伤具有明显的修复作用。     

菩人丹超微粉对肥胖型2型糖尿病大鼠 糖代谢相关指标的影响

目的: 观察菩人丹超微粉(PRD supermicropowder)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖、糖耐量、糖化血清蛋白、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响,探讨菩人丹的降糖作用。 方法: 采用大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速iv小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高治疗组,马来酸罗格列酮治疗组,模型组,各组分别ig给予相应药物治疗4周,测定用药前、用药后2周、4周大鼠随机血糖和治疗4周末空腹血清胰岛素、糖化血清蛋白含量,计算胰岛素敏感指数。 结果: 模型大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量较正常组上调,血清胰岛素、胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01)。菩人丹低,中,高剂量及马来酸罗格列酮治疗组均能显著降低大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量(P<0.05~0.01),菩人丹中、高剂量组及马来酸罗格列酮组显著升高T2DM模型大鼠血清胰岛素含量(P<0.05~0.01),提高胰岛素敏感指数(P<0.05~0.01)。 结论: 菩人丹超微粉可降低T2DM大鼠过高的血糖和糖化血清蛋白含量,增加胰岛素敏感性,从而改善T2DM大鼠糖代谢。     

微循环障碍与糖尿病及其并发症关系

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种慢性代谢障碍性疾病.以持续性的高血糖状态为主要临床特征,长期的血糖控制不佳,可引起微循环异常,导致各种并发症的发生,尤其是眼病、肾病、糖尿病足、神经病变等,最终导致器官功能不全或衰竭.因此,有关微循环障碍发生与发展的一些影响因素一直受到重视.文章探讨了引起糖尿病患者微循环障碍的因素:血液动力学异常、微血管病变和血液流变学改变,从而为糖尿病微血管并发症的防控提供依据.     

菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。     

菩人丹超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠ET-1、NO、FFAs含量的影响

目的 观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病(T2DM)大血管损伤大鼠血清一氧化氯(NO)、内皮素(ET-1)、游离脂肪酸(FFAs)含量的影响,探讨PRD对肥胖型T2DM大血管损伤的保护作用及其部分机制.方法 采用雄性Wistar大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型.成模大鼠随机分为PRD低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别灌胃给予相应药物治疗4 w,测定给药前及给药4 w末血清NO、ET-1、FFAs的含量.结果 PRD中、高剂量组均能极显著降低血清ET-1的含量(P<0.01),PRD低、中、高剂量组均能极显著提高血清NO含量(P<0.01).PRD中、高剂量组均能显著降低血清FFAs的含量(P<0.01～0.05).结论 PRD具有调节脂代谢,调整血管舒缩功能,保护损伤的血管内皮细胞的作用.     

菩人丹超微粉对T2DM大血管损伤大鼠骨骼肌IRS-1, GLUT-4,PI-3K,NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察菩人丹超微粉(Puren dan superfine powder,PRD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨PRD调控糖尿病糖脂代谢紊乱,保护大血管内皮损伤的分子机制.方法:采用灌胃脂肪乳结合1次性尾静脉快速注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)法复制T2DM模型.低、中、高剂量PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)每日ig给药1次,连续给药4周,罗格列酮(0.36×10-3 g·kg-1)为阳性对照药.Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB蛋白的表达,并用Quantity One图像分析确定杂交带的吸光度积分值.结果:T2DM大血管病变大鼠骨骼肌组织IRS-1,PI3K,GLUT4蛋白表达与正常对照组比较明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白表达显著升高.各组药物治疗后,低、中、高剂量PRD均能显著提高T2DM大鼠骨骼肌组织PI3K的表达,PRD中、高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT4的蛋白质表达水平明显升高(P＜0.01),NF-κB蛋白质表达水平显著降低(P＜0.05),阳性对照药罗格列酮也有相应作用.结论:PRD通过促进IRS-1,GLUT4和PI3K蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,恢复胰岛素信号转导通路,抑制糖尿病状态下的炎症因子表达,从而有效改善胰岛素抵抗,降低血糖、血脂,保护大血管内皮损伤.     

糖尿病大血管病变的发生机制

糖尿病(DM)是一种以血糖升高为基本特征的代谢紊乱性疾病,其所致的大血管病变主要累及冠状血管、脑血管和周围血管.而这些并发症显著增加了DM患者的病死率,并严重影响患者的生活质量.流行病学研究显示,糖尿病(DM)是心血管疾病的独立危险因素.在美国,DM患者发生心血管疾病的危险性是非DM患者的2～4倍,且其心血管疾病较后者严重而广泛,预后更差,发病年龄更早,60%~75%的糖尿病患者死于心血管疾病[1].近年,随着对DM及其并发症危害性的认识不断提高,DM所致大血管病变的损伤机制也在不断被发现和完善.本文将DM大血管病变的发生机制做一综述.