肝硬化患者食管胃底静脉曲张无创预测模型的构建及验证

目的 构建慢性乙型肝炎(乙肝)肝硬化患者食管胃底静脉曲张无创模型,并在其他肝硬化患者中进行验证.方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月该中心收治的693例经上消化道内镜检查的肝硬化患者的临床资料,其中乙肝肝硬化465例,非乙肝肝硬化228例.乙肝肝硬化患者根据内镜检查食管胃底静脉曲张结果分为曲张组(151例)和非曲张组(314例).使用多因素logistic回归模型分析试验队列乙肝肝硬化患者食管胃底静脉曲张的危险因素,并构建预测模型.采用受试者工作特征曲线判断预测模型的效能,并计算曲线下面积(AUC).在非乙肝肝硬化患者中验证预测模型的预测效能.结果 肝脏表面粗糙、脾脏厚度增加、肝硬度值增加是乙肝肝硬化患者食管胃底食管静脉曲张的危险因素(优势比=6.375、1.127、1.182).构建肝硬化患者食管胃底静脉曲张预测模型公式为预测指数(R)=-6.68+1.852×肝脏表面粗糙情况(粗糙=1,光滑=0)+0.12×脾脏厚度(mm)+0.028×肝硬度值(kPa).在乙肝肝硬化组患者中R判断食管胃底静脉曲张的AUC为0.935,灵敏度为84.8％,特异度为85.4％,诊断效能优于肝硬度、脾脏厚度,差异均有统计学意义(P<0.05).在非肝硬化患者中R判断食管胃底静脉曲张的AUC为0.931(95％可信区间:0.897～0.965),灵敏度为75.2％,特异度为91.3％.结论 所构建新的预测模型可作为可靠的临床肝硬化患者食管胃底静脉曲张的无创预测模型.     

氧化苦参碱下调ZNF580以抑制LTC-14细胞分泌细胞外基质的分子机制研究

目的 探讨氧化苦参碱（OM）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的大鼠胰腺星状细胞 LTC-14中细胞外 基质（ECM）分泌的影响及其分子机制。方法 取生长良好的 LTC-14细胞株,分为对照组（正常培养的 LTC-14细 胞）,TGF-β1组（10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）,TGF-β1+OM组（1 g/L OM预处理 30 min,再加入 10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）,TGF-β1 + SiZNF850组（LTC-14细胞中瞬时转染 ShRNA-ZNF580质粒,24 h后加入 10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）。实时定量 PCR、Western blot 检测细胞内 Smad2、Smad3、ZNF580、α-肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-2 （MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）的mRNA和蛋白表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ECM中 胶原蛋白-Ⅰ（Col-Ⅰ）、Col-Ⅲ、纤维连接蛋白（FN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的分泌情 况。结果 TGF-β1诱导的 LTC-14细胞中 Smad2、Smad3、ZNF580和 α-SMA的 mRNA和蛋白表达水平均升高（P＜ 0.05）,MMP-2/TIMP1比值下降（P＜0.05）,且 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和 IL-1β的分泌水平升高（P＜0.05）;而用 OM预处理或沉默 ZNF580基因后,LTC-14细胞中 TGF-β1/Smads通路 Smad2、Smad3、α-SMA和 ZNF580的 mRNA和 蛋白表达水平均下调（P＜0.05）,MMP-2/TIMP1表达比值升高（P＜0.05）,细胞外基质 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和 IL-1β分泌水平均降低（P＜0.05）。结论 OM通过抑制胰腺星状细胞LTC-14中TGF-β1/Smads通路激活,下调ZNF580, 阻滞胰腺星状细胞的活化,使ECM分泌减少、降解增多,减轻胰腺纤维化。ZNF580可能是OM作用的分子靶点。     

香丹注射液在急性胰腺炎治疗中的应用

目的 观察香丹注射液在急性胰腺炎治疗中的应用疗效并探讨其机制.方法 118例急性胰腺炎患者随机分为试验组与对照组,均给予常规西医治疗,试验组加用香丹注射液治疗,采用疗效等级、平均住院天数、并发症发生率来评价香丹注射液的治疗效果,同时测定患者的血浆血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和血清钙离子水平.结果 试验组与对照组的治疗总有效率和并发症发生率无显著性差异,但试验组患者的痊愈率高于对照组,住院天数短于对照组.试验组的PAF和TNF-α水平显著低于对照组,SOD水平显著高于对照组,钙离子水平无明显差异.结论 急性胰腺炎患者应用香丹注射液能改善疗效,其机制与降低血炎症因子水平、提高抗氧化活性有关.