研究口服抗糖尿病药物不良反应特征及临床合理用药

对80例口服抗糖尿病药物不良反应事件分析,结果:胰岛素和二甲双胍服用频率最高.主要为呼吸系统和消化系统.结论:糖尿病患者口服降糖药后出现多种不良反应,并且反应涉及多个器官和系统.     

辛伐他汀联合酒石酸美托洛尔治疗冠心病合并短暂性脑缺血患者的临床研究

目的：分析酒石酸美托洛尔联合辛伐他汀治疗冠心病合并短暂性脑缺血效果。方法：选取2017年11月~2020年9月收治的冠心病合并短暂性脑缺血患者74例,根据随机数字表法分为对照组和实验组,各37例。对照组采用酒石酸美托洛尔治疗,实验组在对照组基础上采取辛伐他汀治疗,治疗时间为1个月。观察两组临床疗效,治疗前后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）,不良反应发生情况。结果：实验组治疗总有效率为91.89%,高于对照组的70.27%（P＜0.05）;与对照组比较,治疗后实验组血清TC、LDL-C、TG水平较低,HDL-C较高（P＜0.05）;实验组不良反应发生率为8.11%,与对照组16.22%比较,无显著差异（P＞0.05）。结论：冠心病合并短暂性脑缺血患者采用酒石酸美托洛尔联合辛伐他汀治疗,可降低血清TC、LDL-C、TG水平,提高HDL-C水平,治疗效果较好,且安全性高。     

兔脑损伤后微循环的改变

目的观察兔脑损伤后微循环的改变。方法取成年灰色家兔采用自由落体法制成兔脑损伤动物模型,分别于伤后不同时段将动物断头处死,取受伤区域脑组织进行脑组织含水量的测定;切片镜下观察组织的微观改变。结果伤后6、24、72 h可见损伤区神经细胞水肿明显,微血管密度降低,微血管内微血栓形成,168 h水肿的神经细胞和微血管形态基本恢复正常。结论脑损伤后微循环障碍可能是影响疾病预后的主要原因之一。     

兔脑损伤后微循环的改变和肌酸激酶同工酶的表达

目的:观察兔脑损伤后肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达的改变及其意义。方法:取成年灰色家兔采用自由落体法制成兔脑损伤动物模型,分别于伤后不同时段抽取动物静脉血和枕大池CSF,分析CK-MB的表达情况;而后将动物断头处死,取受伤区域脑组织进行脑组织含水量的测定;切片镜下观察组织的微观改变。结果:伤后6、24、72和168h实验组动物血清及CSF中CK-MB明显高于对照组(P<0.05或<0.01)。实验组动物伤后3、6、24和72h可见损伤区神经细胞水肿明显,微血管密度降低,微血管内微血栓形成,168h水肿的神经细胞和微血管形态基本恢复正常。结论:脑损伤后血和CSF中CK-MB的表达上调,其表达和脑损伤相关联,提示CK-MB可能参与了脑水肿的调控过程,CK-MB测定可能成为判断病人脑损伤的程度和预后的方法。     

某院儿科门诊788张抗菌药物处方点评分析及合理用药建议

目的:分析某院儿科门诊788张抗菌药物处方点评并提出用药建议,以期为促进临床合理用药提供参考.方法:抽取某院2019年1月—2020年9月儿科门诊抗菌药物处方788张,统计抗菌药物联用情况、给药途径、用药频度(DDDs)及不合理用药处方例数,分析抗菌药物处方不合理率及其原因.结果:788张抗菌药物处方中,联用情况为单用的590张(占74.87％),二联的195张(占24.75％),三联的3张(占0.38％);其给药途径多采用2种即口服与静脉给药,其DDDs值排序居前两位的为阿奇霉素(317.42)、头孢他啶(65.36);其中不合理处方113张(占14.34％),主要原因为给药时间间隔不合理(6.22％)、药物联用不合理(3.17％)、存在药物配伍禁忌(2.92％)、无适应证用药(1.90％)、选用不合理溶媒(0.13％).结论:某院儿科门诊抗菌药物处方有少数不合理用药情况,主要为给药时间间隔不合理、不合理药物联用、存在药物配伍禁忌、无适应证用药等;药师与医师应增强专业知识,完善管理制度,从而确保合理、安全、有效地使用抗菌药物.     

诱导啤酒酵母细胞溶解释放蛋白质

采用自溶法、自溶 酶解法、诱导剂 自溶 酶解法对S .CerevisiaeYJ酵母细胞进行生物处理使其释放蛋白质及其分解产物 .对反应产物α 氨基氮和细胞蛋白质溶出率及细胞干基提取率的测定结果表明 :诱导剂 自溶 酶解法的作用效果明显优于自溶 酶解法及自溶法 .诱导剂 自溶 酶解法比自溶 酶解法及自溶法的反应产物中游离α 氨基氮分别提高了 9.0mg/g及2 3 .0mg/g(以干酵母计 ) ,细胞蛋白质溶出率分别提高了 1 3 .50 %及 2 9.83 % ,细胞干基提取率分别提高了 7.0 %及 2 0 .90 % .     

兔脑损伤后肌酸激酶同工酶的表达及其意义

目的观察兔脑损伤后肌酸激酶同工酶（CK—MB）表达的改变及其意义。方法取成年灰色家兔采用自由落体法制成兔脑损伤动物模型，分别于伤后不同时段抽取动物静脉血和枕大池CSF，分析CK—MB的表达情况；而后将动物断头处死，取受伤区域脑组织进行脑组织含水量的测定；切片镜下观察组织的微观改变。结果伤后6、24、72和168h实验组动物血清及CSF中CK—MB明显高于对照组（P〈0．05或〈0．01）。实验组动物伤后3、6、24和72h可见损伤区神经细胞水肿明显，微血管密度降低，微血管内微血栓形成，168h水肿后神经细胞和微血管形态基本恢复正常。结论脑损伤后血中CK—MB的表达上调，其表达和脑损伤相关联，提示CK—M西可能参与了脑水肿的调控过程，CK—MB测定可能成为判断病人脑损伤的程度和预后的方法。