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1.
目的探讨玻璃体切除联合不同手术方式治疗晶状体脱位于玻璃体腔的临床疗效。方法眼外伤、白内障手术中并发症和马凡综合征及不明原因所造成的晶状体脱位于玻璃体腔的患者27例(29只眼),采用玻璃体切除联合不同的手术方式取出晶状体,包括标准睫状体扁平部三通道闭合式玻璃体切除联合晶状体切除术、玻璃体切除联合晶状体超声粉碎术、玻璃体切除联合应用全氟化碳液体角膜缘切口取出晶状体术等。结果29只眼脱位于玻璃体腔之晶状体均被成功地取出,视力均有不同程度的提高。8只眼矫正视力恢复至≥0.3,7只眼继发性青光眼,手术后除1只眼需局部用降眼压药外,眼压均得到控制;6只眼伴有视网膜脱离者,联合视网膜复位手术,使其复位成功;10只眼同期行人工晶状体睫状沟缝线固定。29只眼无1例发生严重并发症。结论脱位于玻璃体腔之晶状体如果长期存留将会产生多种较为严重的并发症,因此,在高眼压和炎症反应得到基本控制的前提下,根据不同情况,应用玻璃切除手术联合不同的手术方式,尽早及时地取出脱位于玻璃体腔之晶状体,对视功能的恢复和减少并发症的发生有着重要的临床治疗价值。 相似文献
2.
玻璃体切除术治疗合并视网膜脱离的重症眼外伤疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价玻璃体手术救治合并视网膜脱离的重症眼外伤的疗效。方法对近3年来我院收治的39例(39只眼)合并有玻璃体出血、外伤性视网膜脱离的重症机械性眼外伤患者的病史资料和随访情况作回顾性研究分析报告。结果39只眼中最后随访时36只眼(36/39,92.3%)视网膜成功复位,其中32只眼(32/39,82.1%)首次手术后痊愈。15只眼巨大裂孔中14只眼(14/15,93.3%)视网膜成功复位。最后随访时34只眼(34/39,87.2%)视力有明显提高,手术前后视力比较,差异显著(χ2=29.632,P<0.01)。结论玻璃体视网膜手术救治合并视网膜脱离的重症眼外伤有良好的疗效,各期良好的手术处理均对最后视功能的恢复有重要作用。 相似文献
3.
孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I/R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。 相似文献
4.
5.
急性视网膜坏死综合症的临床治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨急性视网膜坏死综合征(acuteretinalnecrosissyndrome,ARNS)的病因、临床表现和临床治疗方法。方法对2002年12月到2004年9月期间在本院收治的9例ARNS患者13眼均分别给予抗病毒药物治疗、眼底激光治疗及玻璃体视网膜手术治疗,术后1m~17m随访患者视力及视网膜复位情况。结果9例13眼ARNS患者除1例双眼患者本人放弃治疗外,术后视力均有不同程度提高,其余11眼中手动/10cm者2眼,数指/20cm~100cm者5眼,0.05者1眼,0.25者1眼,0.4者2眼,大多维持了有用视力;予以玻璃体视网膜手术联合眼底激光治疗的5例7眼及单纯予以眼底激光的3例4眼,均保持了视网膜平伏。结论ARNS是一种严重的致盲性眼病,但如能早期发现、正确诊断并给予正确有效的联合治疗,是能够使大部分患者得到治愈或好转,挽救有用视力的。 相似文献
6.
7.
目的研究MDM2基因多态性在鲁西南汉族人群中的分布并分析其与食管鳞癌的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性(FCR—RFLP)技术分析检测132食管鳞癌患者(病例组)和132非食管癌患者(对照组)MDM2SNP309的基因多态性,并比较不同基因型与食管鳞癌发病风险的关系。结果MDM2SNP309基因座位上突变等位基因频率在正常对照组和病例组分别为37.50%和45.45%,基因频率在两组间的分布无显著性差异(P〉0.05);SNP309基因座中突变等位基因G的纯合子G/G基因型频率在对照组和病例组分别为10.61%和18.94%,频率差异具有统计学意义(P〈0.05);MDM2SNP309的G/G基因型可增加食管鳞癌的发病风险(OR=2.27;95%CI:1.04~4.97)。结论MDM2基因SNP309位点的G/G基因型可能与鲁西南地区食管鳞癌的发病风险增高具有相关性。 相似文献
8.
目的:探讨lncRNA DNAJC3-AS1对胶质瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:收集34例脑胶质瘤组织和34例因外伤行颅内减压术患者的正常脑组织,体外培养正常神经胶质细胞HEB及胶质瘤细胞系LN18、SW1088和Hs683。RT-qPCR检测组织及细胞中lncRNA DNAJC3-AS1与miR-3619-5p表达量。以胶质瘤LN18细胞为研究对象,分别转染lncRNA DNAJC3-AS1小干扰RNA、miR-3619-5p模拟物或共转染lncRNA DNAJC3-AS1小干扰RNA与miR-3619-5p抑制剂,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞中EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA DNAJC3-AS1与miR-3619-5p的调控关系。结果:脑胶质瘤组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达明显高于正常脑组织(P<0.05),而miR-3619-5p表达明显低于正常脑组织(P<0.05)。与HEB细胞相比,胶质瘤细胞系中lncRNA DNAJC3-AS1表达升高(P<0.05),miR-3619-5p表达降低(P<0.05)。下调lncRNA DNAJC3-AS1或上调miR-3619-5p后,LN18细胞迁移数、侵袭数及细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。lncRNA DNAJC3-AS1可靶向负调控miR-3619-5p,下调miR-3619-5p可逆转下调lncRNA DNAJC3-AS1对LN18细胞迁移、侵袭及EMT的影响。结论:lncRNA DNAJC3-AS1在胶质瘤组织及细胞系中呈高表达,下调其表达可能通过靶向上调miR-3619-5p阻碍胶质瘤细胞迁移、侵袭及EMT过程,其可能成为胶质瘤治疗的分子靶点。 相似文献
9.
10.
目的:探讨丹参酮ⅡA通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/细胞外调节激酶(ERK)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法:取对数生长期的U251细胞,并分为空白组(未处理的U251细胞)、对照组(0.1%DMSO)、丹参酮ⅡA组(20μmol/L丹参酮ⅡA)、IGF-1组(100 ng/ml PI3K/AKT/ERK通路激活剂IGF-1)、丹参酮ⅡA+IGF-1组(20μmol/L丹参酮ⅡA与100 ng/ml IGF-1同时处理),倒置显微镜观察各组细胞形态;CCK-8法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Transwell实验检测各组细胞侵袭与迁移;Western blot检测各组细胞中细胞周期素D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及PI3K/AKT/ERK通路相关蛋白的表达。结果:与空白组、对照组比较,丹参酮ⅡA组U251细胞数量减少,细胞皱缩,出现大量细胞碎片,而IGF-1组U251细胞数量增多,细胞形态未发生改变;与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA+IGF-1组细胞数量增多,细胞贴壁性变强。与空白组、对照组比较,丹参酮ⅡA组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IGF-1组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA+IGF-1组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/AKT/ERK通路抑制U251细胞增殖、侵袭、迁移,并诱导其凋亡。 相似文献