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糖基化终末产物在糖尿病并发症中的作用[MichaelB.Diabetes,1994,43:836]糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌代谢疾病,而以高血糖为其共同标志。近几年来,人们在研究高血糖的基础上,已形成了一个具有说服力的理论,即慢性... 相似文献
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内皮素对脑血管的作用机制与临床关系的进展 总被引:14,自引:0,他引:14
内皮素是近年来发现的一种强有力缩血管多肽。虽然其生理作用尚未完全阐明,但用放射自显影标定技术已经证实了内皮素的受体广泛存在于心血管系统和中枢神经系统,这有力地证明了内皮素具有广泛的生理调节功能。用高度灵敏和特异的放射免疫方法证实了内皮素存在于人类血浆中,血浆中内皮素浓度提高,与多种脑血管疾病有关,如脑动脉粥样硬化,脑卒中、脑血管痉挛、高血压等。 相似文献
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利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素(ET-1)从10-7~10-10M对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ET-1的反应性。并用10-7M造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、654-2内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示:10-9、10-8、10-7M三种浓度ET-1可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为27.7%、16.8%、78.5%,其收缩强度与ET-1的浓度有关。对静脉的作用不明显。10-10MET-1可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,脑软膜血流明显减慢,小动脉、细动脉管径对ET-1的收缩作用更敏感,脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗EL-1引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ET-1引起脑软膜动脉的收缩,但作用较尼莫地平弱。654-2不能缓解ET-1对脑软膜动脉的收缩作用。 相似文献
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目的分析由10味中药组成的方剂961的主药。方法采用孙卫民和孙瑞元提出的正交t值法。结果和结果精简了处方 ,组成含6味中药的新复方962 ,并且验证了962的药效。我们认为正交t值法在中药较大方剂的研究中值得推广 ;同时还应考虑疾病的特点和中药的功效 ,选用多种动物模型或多个指标进行试验 相似文献
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蚯蚓蛋白激酶对体内纤溶活性的增强作用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨蚯蚓蛋白激酶制剂(LK)的纤溶增强作用。方法:采用静脉给药方法,观察LK对SD大鼠纤溶激活因子t-PA及其抑制物PAI-1的急性作用。结果:给药后,PAI-1活性被显著抑制(P<0.01),t-PA活性则明显增强(P<0.01)。剂量1200 U/kg体重的LK,其增强t-PA作用显著大于600U/kg体重剂量LK(P<0.05)。此外,体外观察表明:LK具有明显的激活纤溶酶原(Plg)作用,且有量-效关系,具有一定的浓度依赖性(1.56-25 kU/L)。结论:结果表明,LK具备增强纤溶的特性,静脉给药作用快速而肯定。 相似文献
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利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素1(ET-1)0.1-100nmol·L-1对正常大鼠软脑膜微循环的影响,失血性休克大鼠软脑膜血管对ET~1100nmol·L-1的反应性及尼莫地平,川芎嗪,山莨菪碱对ET-1引起血管痉挛的对抗作用。结果表明,1,10和100nmol·L-1ET-1可使正常动物软脑膜小动脉,细动脉强烈收缩,血管收缩率分别为27%。47%和78%、其收缩的强度依赖于ET-1的浓度、对静脉的作用不明显。0.1nmol·L-1ET-1可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,软脑膜血管血流明显减慢、小动脉细动脉对ET-1的收缩作用更敏感。100nmol·L-1的ET-1可使细动脉管腔完全关闭,使脑组织血流明显减少尼莫地平具有较好的拮抗ET-1引起软脑膜的收缩作用,并使局部血流量增加,改善局部微循环。川芎嗪也能拮抗ET-1引起软脑膜的动脉收缩,但作用较尼莫地平弱。山莨菪碱不能缓解ET-1对软脑膜动脉的收缩作用。 相似文献
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目的:研究中药复方962胶囊对老年雌、雄性大鼠肝脏过氧化脂质及胸腺指数和脾指数的影响,从而观察中药复方962胶囊的抗氧化作用和对免疫功能的影响作用。方法:将雌、雄两种性别的大鼠分别设青年对照、老年模型、阳性对照脑复康、962小剂量(09g/kg)、962大剂量(18g/kg)5个组,其中,各给药组均为老年大鼠,采用灌胃给药途径,给药1个月。采用硫代巴比妥酸比色法进行肝脏脂质过氧化测定。用称重法对胸腺指数及脾指数进行测定。结果:962小、大剂量组大鼠的肝脏过氧化脂质(MDA)均低于老年模型组,其中962大剂量组与老年雌性组比较有显著性差异(P<001);962小、大剂量组的胸腺指数均高于老年模型组,其中962大剂量组对老年雌性大鼠胸腺指数的升高作用趋势较大;各给药组与老年模型组脾指数比较均无显著性差异。结论:中药复方962胶囊能减少肝脏脂质过氧化物,增加胸腺指数,有助于延缓衰老过程。 相似文献