排序方式: 共有35条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
阿片类物质依赖作用的机理仍不完全清楚,近年来学术界对阿片受体固有活性与阿片类物质作用的关系表现出很大的兴趣。阿片受体慢性暴露于阿片类物质后固有活性的变化与阿片类物质依赖产生的关系是研究阿片类成瘾机制热点问题之一。 相似文献
2.
吗啡依赖性小鼠的海马蛋白质组学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
海马是一个与学习记忆功能有密切关系的脑区,研究资料表明它是参与阿片类物质依赖作用的形成的重要脑区之一。阿片类物质引起的海马神经元突触可塑性改变可能是这些物质引起依赖作用的神经生物学基础。神经元突触可塑性变化是一个复杂的生物学过程,涉及到蛋白质表达的变化及由此引起生物化学反应和信号传导 相似文献
3.
<正>成瘾是一种慢性脑疾病,长期滥用精神类药物会形成强迫性的觅药和用药的习惯化行为,引起学习和记忆发生障碍,最终表现为行为和心理的异常。成瘾发生的神经生物学机制与大脑奖赏系统的紊乱 相似文献
4.
G蛋白偶联受体(GPCR)可通过多种信号途径激活ERK。其中通过转激活酪氨酸受体是GPCR激活ERK的重要途径之一。我们以前的研究发现阿片受体激动剂DPDPE,TIPP和吗啡能够通过不同的信号途径激活ERK。本研究探讨这些阿片受体激动剂不同的激活ERK是否与它们不同的转激活受体酪氨酸激酶有关及其转激活相关的机制。本研究发现DPDPE,TIPP和吗啡对δ阿片受体转移激活表皮生长因子受体(EGFR)的作用上存在不同的调节效应,发现TIPP和吗啡激动δ阿片受体可引起对EGFR的转移激活,而DPDPE则不能;TIPP和吗啡激动δ阿片受体引起对EGFR的转移激活过程中有PKCδ的参与;GRK磷酸化δ阿片受体的位点丝氨酸363突变可以使原本不引起转移激活的激动剂DPDPE,引起转移激活作用;并且,RNA干扰β-arrestin可以影响EGF刺激EGFR引起的磷酸化ERK信号,故β-arres-tin可能参与转移激活作用。本课题的研究对于深入探索δ阿片受体信号转导的机制有重要的意义。 相似文献
5.
阿片类物质成瘾(依赖)的机理十分复杂。大脑中有关组织中蛋白质表达改变可能与阿片类物质依赖产生密切相关。海马是一个调节学习记忆功能的重要脑组织,近年来研究表明它在阿片等毒品成瘾机理中也有重要作用。研究海马组织蛋白表达改变与阿片类物质成瘾的关系,对认识阿片类物质成瘾的机理和发现药物作用的靶标的重要意义。应用蛋白质组学方法,我们观察到慢性吗啡处理能引起小鼠海马中与能量代谢密切相关的呼吸链中的NADH脱氢酶的辅基Fe-s蛋白,三羧酸循环中丙酮酸脱氢酶复合物中二氢硫辛酰转乙酰基酶和糖酵解关键酶乳酸脱氢酶表达显著地降低。荧光实时定量PCR(RT-PCR)分析表明编码这三个蛋白质表达的mRNA含量相应地降低。吗啡慢性处理小鼠海马组织中的ATP水平显著地低于正常小鼠海马组织中ATP水平,进一步证实慢性吗啡依赖小鼠海马中三个与能量代谢相关的酶表达降低。 相似文献
6.
抑郁症是一种严重的精神障碍疾病,发病率高,社会危害大。目前单胺重摄取抑制剂是临床治疗抑郁症的一线药物,但是普遍存在起效延迟,副作用多,并且治愈率低的问题。以阿片受体为靶点的抗抑郁药物研发显示出非常有希望的前景,临床研究发现,κ阿片受体拮抗剂丁丙诺啡在难治型抑郁症中发挥良好的治疗效果。该文将对κ阿片受体在抑郁发生发展过程中的作用及其机制进行综述,总结强啡肽 /κ阿片受体在不同脑区中的作用。并介绍强啡肽 /κ阿片受体系统和促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin releasing factor,CRF)系统是如何发挥相互作用调控行为,就参与介导抑郁样行为的κ阿片受体上游和下游分子的研究现状予以介绍,以期为将来的研究提供参考。 相似文献
7.
l-S·R-daurisoline protects cultured hippocampal neurons against glutamate neurotoxicity by reducing nitric oxide production 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨lS·R蝙蝠葛苏林碱(DS)保护神经元的作用机制.方法:原代培养大鼠海马神经细胞,用台盼蓝染色和MTT法检测神经细胞损伤,以去内皮的大鼠胸主动脉作为分析NO含量的生物检测器.结果:DS001-10μmol·L-1剂量依赖性地抑制谷氨酸(Glu)神经毒性,IC50为28μmol·L-1(95%可信限为12-59μmol·L-1),DS10μmol·L-1能够抑制Glu引起的主动脉条舒张,但对亚硝基铁氰化钠(SNP)的动脉条舒张和神经毒性无明显的影响.表明DS不能直接对抗NO的毒性,但能抑制Glu刺激NO的产生.结论:DS对抗Glu引起的神经毒性的作用与抑制Glu刺激NO的合成有关. 相似文献
8.
海马是与阿片类物质依赖发生密切相关的脑组织之一。目前对海马组织参与阿片类物质依赖产生的机理仍缺乏认识。我们的研究发现,吗啡处理可通过改变cAMP/PKA信号通路调节海马神经元Na+,K+-ATPase活性,慢性暴露小鼠于吗啡可导致海马神经元Na+,K+-ATPase活性显著降低。以前的研究表明,Na+,K+-ATPase活性下降引起的神经元去极化参与了吗啡耐受和依赖作用的形成。另一方面,我们的研究也发现慢性吗啡处理可引起小鼠海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达显著降低,导致海马组织糖代谢功能的削弱。深入的研究表明海马组织糖代谢功能障碍参与了吗啡依赖的形成。因此,抑制海马神经元Na+,K+-ATPase活性和降低海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达可能与慢性吗啡处理引起的小鼠吗啡依赖的形成有关。 相似文献
9.
10.