亚低温对戊四氮诱导癫痫发作的影响

目的观察戊四氮诱导癫痫发作的形式变化及不同温度下癫痫大鼠海马组织病理学的变化和计数CA3区残存的神经元数量.方法雄性SD大鼠分为上述不同温度的四组,用冰袋降温、白炽灯泡升温的方法来控制温度.将控制好温度的大鼠用戊四氮诱导癫痫发作,在相同的时间内观察大鼠发作形式的变化.HE染色后观察海马区组织病理学的改变,并选择组织学损害最明显的区域在高倍镜(40×10)下计数神经元的丢失.结果高温状态下癫痫发作程度最重,神经元丢失最严重,低温下癫痫发作程度较轻,神经元丢失也较少,亚低温下癫痫发作程度最轻,持续时间也最短,神经元丢失最少.结论亚低温对癫痫大鼠有脑保护作用.     

糖原合成酶激酶-3β在帕金森模型小鼠中的改变特点

目的 观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson's disesse,PD)的动物模型中变化的规律.方法 利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型.采用免疫组化、Western Blot方法 ,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydfoxylase, TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律.结果 TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少.Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(pllosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的.免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强.结论 在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程.     

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞的临床研究

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞３５例，基本痊愈２２．８％，显著进步２．８％，进步６５．７％，总有效率９１．５％。该药除对急性脑梗塞有较好疗效外，对缓慢进展型和急性期后脑塞亦有一定治疗效果。与其他常用脑血管病治疗剂相比，具有作用快，疗铲好的特点。     

中枢性坐骨神经痛（附2例报告）

中槛性坐骨神经痛十分罕见．多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致，临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。     

中枢性坐骨神经痛（附2例报告）

中槛性坐骨神经痛十分罕见．多为大脑镰旁或旁中央小叶区病变所致，临床上常常误诊。我们所见2例报告如下。     

94例神经精神性系统性红斑狼疮患者的临床分析

目的 研究神经精神性系统性红斑狼疮的临床特点。方法 从２９２例住院的ＳＬＥ患者中发现９４例神经精神性ＳＬＥ，并对其进行临床分析。结果 神经精神性ＳＬＥ发生为３２．２％，其中７５．５２％，在起病后２年内发病，主要表现为焦虑，头痛，抑郁，肌痛和癫痫发作，且焦虑，头痛在肌痛，癫痫中有较高的比例。长期大剂量激素治疗可导致以欣快，幼     

不同种类抗生素影响重症肌无力小鼠神经肌肉接头处的传递功能

背景：临床工作发现多种抗生素可影响甚至加重重症肌无力已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍，使患者的肌无力症状恶化。目前，国内外在重症肌无力动物模型上进行抗生素对神经肌肉接头处传递功能影响的报道较少。随着新型抗生素的出现，有必要进一步探讨各类抗生素对神经肌肉接头处传递功能的影响。目的：探讨头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素对重症肌无力神经肌肉接头处传递功能的影响，为临床安全、合理选用抗生素治疗重症肌无力提供实验依据。设计：以实验动物为研究对象，随机对照试验。单位：一所大学医院的感染科、神经内科和药剂科材料：实验于2002-03／2003-01在华中科技大学同济医学院神经科学研究所完成。健康、雌性C57BL／6小鼠150只，随机分为正常组10只；重症肌无力组10只；生理盐水组10只；抗生素治疗组120只。抗生素治疗组分为庆大霉素组，依米替星组、环丙沙星组、氟罗沙星组、头孢呋新组和头孢他啶组，每组20只。干预：以丁氏双鳍电鳐的电器官的乙酰胆碱受体免疫3次建成EA重症肌无力模型。生理盐水组、各抗生素治疗组于末次免疫后第7天开始按10mg／kg体质量分别注射生理盐水和抗生素，连续注射14d；重症肌无力组和正常组不做任何处理。分别于末次免疫后第7天和抗生素治疗后第14天进行症状评分，低频重复电刺激检查和血清中乙酰胆碱受体抗体水平的检测。主要观察指标：①肌无力症状评分。②低频重复电刺激的衰减率。③血清乙酰胆碱受体抗体的水平。结果：注射抗生素后第14天庆大霉素组．依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组小鼠的平均症状评分明显高于重症肌无力组，头孢呋新组和头孢他啶组小鼠的平均症状评分与重症肌无力组无明显差别；低频重复电刺激检测衰减幅度庆大霉素组(21．22&;#177;4．63)％、依米替星组(19．08&;#177;4．25)％、环丙沙星组(22，25&;#177;4．95)％和氟罗沙星组(21.71&;#177;4．99)％明显高于重症肌无力组(15．75&;#177;2．22)％，头孢呋新组(15．25&;#177;2．87)％和头孢他啶组(15.25&;#177;3．30)％与重症肌无力组无明显差别；乙酰胆碱受体抗体水平庆大霉素组、依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组明显高于重症肌无力组，头孢呋新组和头孢他啶组与重症肌无力组无明显差别。结论：氨基糖甙类和喹诺酮类抗生素可以加重重症肌无力小鼠业已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍，而头孢菌素类抗生素没有明显的影响。     

以周期性瘫痪为首发症状的甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进(甲亢)性周期性瘫痪是甲亢常见的神经肌肉并发症,是以反复发作的肢体骨骼肌无力或瘫痪为临床特征,伴有钾代谢异常的神经系统疾病。甲亢合并周期性瘫痪临床报道较多,但以周期性瘫痪为首发症状的甲亢报道较少。我院1990～2001年9月收治甲亢合并周期性瘫痪35例,其中9例以周期性瘫痪为首发症状,现分析报告如下。     

雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用

目的　探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法　以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果　随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论　雌激素对PC12细胞可     

抗独特型单克隆抗体MK2-23在家兔体内诱导的抗黑色素瘤抗体的产生

中华微生物学和免疫学杂志1993;13（6）:389采用家兔免疫试验研究单抗MK2-23的免疫刺激作用，对4组家兔用单抗MK2-23分别进行不同形式的免疫，结果发现：单独以单抗MK2-23或与钥孔血蓝素（KLH）偶联的单抗MK2-23进行免疫，不能有效地刺激产生抗HMW-MAA抗体。将单抗MK2-23与KLH偶联并与弗氏佐剂合用进行免疫时获得最佳免疫效果，可有效地刺激产生特异性的抗HMW-MAA抗体。免疫血清中的抗HMW-MAA抗体即为抗单抗MK2-23的抗独特型抗体，这种抗体与单抗763.74识别相同的HMW-MAA抗原决定簇。从而证实了单抗MK2-23具有HMW-MAA抗…