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1.
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)人类白细胞抗原复合体18(HCG18)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:收集47例骨肉瘤组织及对应瘤旁组织,RT-qPCR法检测组织中HCG18和miR-34b-5p表达,Pearson相关分析评价骨肉瘤组织中HCG18和miR-34b-5p表达的相关性。体外培养骨肉瘤U2OS细胞,分别转染si-HCG18、miR-34b-5p mimics、共转染si-HCG18与anti-miR-34b-5p或miR-34b-5p mimics与pcDNA-FOXP1后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹法检测细胞中FOXP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证HCG18和miR-34b-5p及miR-34b-5p和FOXP1调控关系。结果:骨肉瘤组织中HCG18表达量高于瘤旁组织(P<0.01),而miR-34b-5p表达量低于瘤旁组织(P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,骨肉瘤组织中HCG18与miR-34b-5p的表达呈负相关关系(r=-0...  相似文献   
2.
目的:研究微创颅内血肿清除术治疗脑出血的疗效。方法:对36例脑出血患者进行微创颅内血肿清除术治疗,并选内科保守治疗组作为对照组。结果:治疗组治愈9例,显著进步17例,进步6例,总有效率88.9%。结论:微创颅内血肿清除术治疗脑出血疗效肯定,安全性高,经济费用少,创伤少,患者易于接受。  相似文献   
3.
奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%~26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。  相似文献   
4.
慢性非特异性溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠或结肠慢性炎性疾病,以持续腹痛、腹泻、粘液脓血便为主要症状,反复发作,缠绵难愈。我们近5年来对在本院门诊就诊患者采用自拟中药汤剂保留灌肠治疗,取得满意疗效,现报告如下。  相似文献   
5.
目的探讨与准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)治疗近视眼术后眼压变化有关的各种因素。方法中高度近视患者129例(245眼)按屈光度分为A组(≥-3.0D,<-6.0D)和B组(≥.0D)分别于手术前后1、3个月测量眼压(intra-ocular pressure,IOP)、中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)和角膜前表面曲率(corneal anterior surface curvature,CASC)并记录术前近视度数(diopter of myopia before surgery,DMBS)、散光度数(diopter of astigmatism before surgery,DABS)及术中角膜切削深度(cutting corneal depth,CCD)和直径(cutting corneal area,CCA)。所有数据进行相关分析,分组数据进行配对t检验,P<0.05被认为差异有显著性。结果A、B两组间手术前后1、3月及术后1月眼压值差异无显著性,但术后3月眼压值差异有显著性(P<0.05);相关分析显示IOP差与CCT差、角膜曲率差、术前近视度数、切削深度有显著相关性(分别为P<0.001,P=0.023,P<0.001,P<0.001),而与术前散光度数和切削直径无显著相关性(分别为P=0.192,P=0.473)。结论LASIK治疗近视眼术后的眼压值降低与CCT差、角膜曲率差、术前近视度数、切削深度等多种因素有关。  相似文献   
6.

肝细胞癌(HCC)已成为严重威胁我国居民生命健康的重要公共卫生问题,且男性的发病率和死亡率显著高于女性。雄激素受体(AR)可促进前列腺癌等男性特异性癌症的发生,可能与HCC的男性易感性有关。阐明AR的促癌作用机制并展开特异性的靶向干预措施是促进HCC三级预防、提高患者预后的有效途径。本文梳理AR促进HCC发生发展的相关证据,总结目前发现的主要相关机制,包括促进HCC细胞干性、改变免疫微环境、调控关键信号通路、诱导HCC糖酵解以及与乙型肝炎病毒协同促进HCC,同时讨论了针对AR相关通路进行HCC靶向干预的研究方向。