以周期性麻痹为表现的早状腺机能亢进症2例

病例 1:38岁男患 ,以反复发作的四肢软瘫 2年 ,复发 10小时入院。 2年前始 ,无明显诱因 ,反复出现四肢无力 ,多在夜间发作 ,持续约 4分钟至 4个小时不等 ,严重时不能行走 ,软瘫 ,不伴肌肉疼痛 ,可自动缓解。查体 :Ｔ :36 3℃ ,Ｐ :84次 /分 ,Ｒ :16次 /分 ,ＢＰ :17 3/10 6ｋＰａ ,心肺腹理诊无异常 ,四肢肌力 0～ 1级 ,腱反射消失。血钾 :1 5 6ｍｍｏｌ/Ｌ ,入院初诊 ,周期性麻痹。查找低钾原因 ,常规化验 5Ｔ结果ＦＴ3 :49 5 9ｐｍｏｌ/Ｌ ,ＦＴ4 :5 0 35 3ｐｍｏｌ/Ｌ。确诊甲状腺机能亢进症 (甲亢 ) ,经甲亢治疗后好转。病例 2 :2 6…     

急性肠系膜上静脉血栓96例临床特点分析

目的 探讨急性肠系膜上静脉血栓(ASMVT)的临床特点.方法 回顾性分析解放军总医院2000年1月-2013年12月确诊的96例ASMVT患者的临床资料,死亡相关危险因素,以及不同治疗方式和不同部位血栓对患者结局的影响.结果 96例ASMVT患者中男72例,女24例,年龄46.9±15.5岁;生存83例,死亡13例,死亡发生率13.5％;孤立性肠系膜上静脉血栓(SMVT)39例,联合SMVT 57例.死亡组合并重症胰腺炎及孤立SMVT的比例高于生存组(P＜0.01).依不同治疗方式分为开腹手术组(n=23)、介入溶栓组(n=62)和保守治疗组(n=11).开腹手术组患者自发病至接受治疗的时间最短,孤立SMVT发生率最高,死亡发生率也高于介入溶栓组及保守治疗组.保守治疗组中无死亡病例.孤立SMVT组出现腹膜刺激征、行开腹手术及发生肠坏死的例数均高于联合SMVT组(P＜0.01或P＜0.05),发生于脾切除术后的患者比例低于联合SMVT组(P=0.002).结论 孤立SMVT因更易出现腹膜刺激征、更易发生肠坏死而需行开腹手术;联合SMVT易发生在脾切除术后;在重症胰腺炎的基础上发病是ASMVT患者死亡的相关危险因素.     

大鼠急性肠缺血模型中血清肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸浓度与缺血时间和肠组织损伤的相关性

目的探索大鼠急性肠缺血模型的血清肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）和D-乳酸(D-Lac)浓度与缺血时间、肠黏膜损伤的相关性。方法建立大鼠肠系膜前动脉缺血模型,按照缺血时间随机分为6组：假手术组（空白对照）,缺血30min,60min,90min,120min,150min组,每组10只。ELISA法分析各组血清I-FABP和D-Lac水平。免疫组化法评估受损肠黏膜组织I-FABP含量。对病变组织进行损伤评分,评估血清I-FABP和D-Lac水平与组织损伤的相关性。结果大鼠肠缺血30min时血清I-FABP浓度明显升高,于90min达到峰值[（1741.37±184.12）mg/L],I-FABP抗体染色阳性率达72.5%(P＜0.05);大鼠肠缺血60min时血清D-Lac浓度开始升高,随缺血时间延长,D-Lac浓度升高越明显（P＜0.05）。小肠黏膜损伤评分结果提示,缺血时间越长,组织损伤评分越高。Spearman等级相关非参数检验结果表明,血清D-Lac浓度与组织损伤正相关（r＝1）;血清I-FABP浓度与组织损伤评分无相关性（r＝0.6）。结论血清I-FABP在大鼠急性肠缺血早期明显升高,达到峰值后随缺血时间的延长而下降,血清D-Lac在缺血中后期升高明显,可反映肠组织损伤程度。     

A型肉毒毒素对大鼠胃动力作用的研究

目的探讨A型肉毒毒素(BTA)对大鼠胃动力的作用及其机制。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,对照组,BTA10U(小剂量)组、20U(中剂量)组、40U(大剂量)组。给药方法均为剖腹胃窦部肌层注射,观察12周,记录进食量及体重变化。12周末,测定胃半排空时间以评价BTA对胃动力的影响,再用免疫组化法测定胃窦部乙酰胆碱酯酶(AchE)的表达。结果①中、大剂量组大鼠进食量及体重较对照组明显减低(P<0.05);小剂量组进食量及体重在短时间内与对照组比较差别显著(P<0.05)。②12周末,小剂量组胃半排时间110.5±26.67min长于对照组86.83±22.98min,但差异无统计学意义(P>0.05);中剂量组(161.67±23.53min)和大剂量组(200.33±44.37min)与对照组比较差异显著(P<0.05)。③AChE在胃窦部肌间神经丛表达的IOD值分别为:中剂量组(72.44±18.43)、大剂量组(68.38±10.60),显著低于对照组(98.05±16.53),差别有统计学意义(P<0.05)。结论BTA通过抑制胆碱能神经末梢Ach的释放,引起胃动力降低,胃排空减慢,致大鼠进食减少,体重减轻。     

腹腔动脉压迫综合征

腹腔动脉压迫综合征(celiac artery compression syndrome,CACS)是指中弓韧带或膈肌脚以及神经组织等压迫腹腔动脉,从而引起餐后腹痛、呼气相增强的上腹部杂音、影像上腹腔动脉狭窄＞75％的一组症候群,是慢性肠系膜缺血的病因之一.CACS也称中弓韧带综合征或Dunbar综合征,其不同于肠系膜上动脉综合征(superior mesenteric artery syndrome,SMAS),SMAS是肠系膜上动脉压迫十二指肠水平段导致的近端肠梗阻的病因之一.1917年Lipshutz[1]第1次描述了腹腔动脉被外来结构如中弓韧带压迫的现象.     

以周期性麻痹为表现的甲状腺机能亢进症2例

病例1:38岁男患,以反复发作的四肢软瘫2年,复发10小时入院.     

1.26肉毒毒素在胃肠动力疾病的应用进展

肉毒毒素(BT)是已知最强的生物毒素之一,它不仅是一种毒素而且也是一种治疗用药.近几年,BT在治疗各种消化道平滑肌痉挛性功能紊乱中有广泛的应用.     

肉毒毒素治疗消化道痉挛性疾病的理论与实践

目的:肉毒毒素是肉毒梭菌产生的一种细菌外毒素,可抑制神经肌肉接头处α运动神经元的传递,引起横纹肌肌力减弱,抑制副交感和胆碱能节后交感神经元乙酰胆碱释放,故可对消化道平滑肌痉挛起抑制作用。资料来源:应用计算机检索Medline1988-01/2003-12的关于肉毒毒素的文章,检索词包括Botulinumtoxin;achalasia;chronicanalfissure;Anismus;constipation等,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选择与肉毒毒素的分子结构、作用机制、胃肠领域中的应用适应症、毒副作用相关的研究原著。排除标准:重复性研究。资料综合:肉毒毒素在胃肠领域中主要适应症有贲门失弛缓症、迷走神经切断术后难治性幽门痉挛、先天性胃麻痹、Oddis括约肌功能失调、出口梗阻型便秘、慢性肛裂、肛门痉挛等。尤其在贲门失弛缓症的治疗中,肉毒毒素注射与气囊扩张和食管下括约肌切开相比较,显示了各自的优缺点。资料提炼:共收集到97篇关于肉毒毒素的研究原著,涉及肉毒毒素分子结构的9篇,作用机制的17篇,胃肠领域中应用适应症的65篇,与毒副作用相关的6篇,符合纳入标准30篇,排除67篇。实际分析15篇。结论:括约肌内注射肉毒毒素治疗贲门失弛缓症的短期效果已经得到肯定,对其他胃肠动力性疾病,如弥漫性食管痉挛,Oddis括约肌     

A型肉毒毒素胃壁注射对大鼠胃排空和胃肌电的影响

背景：肥胖症是世界范围内的流行性疾病,以往非外科治疗手段的疗效甚微。近年研究发现A型肉毒毒素（BTX-A）胃壁注射治疗肥胖症的优势明显,是当前的研究热点。目的：研究BTX-A胃壁注射对大鼠胃排空和胃肌电的影响,以探索其用于肥胖症治疗的可能机制。方法：72只Wistar大鼠随机分为2周组、6周组和12周组,每组再分为正常对照组、BTX-A胃窦注射组、BTX-A胃底体注射组、BTX-A全胃多点注射组。记录大鼠进食量和体质量变化,测定胃固体半排空时间．描记胃肌电图。结果：各BTX-A注射组大鼠的进食量、体质量增加值均较正常对照组显著下降,胃固体半排空时间显著延长,胃肌电图表现为胃肌电过缓和节律不齐。上述改变以多点注射组最为显著,其次为胃底体组和胃窦组。随着时间的延长,各BTX-A注射组与正常对照组间各胃肌电相关参数的差异逐渐减小,至12周时部分指标差异无统计学意义。结论：BTX-A胃壁注射可致大鼠胃排空延迟．胃电节律紊乱,以多点注射作用最为显著．效果可维持12周。BTX-A胃壁注射致胃排空延迟和胃电节律紊乱可能是导致大鼠进食量减少和体质量增加值下降的机制之一。     

肉毒毒素在胃肠动力疾病的应用进展

肉毒毒素 (BT)是已知最强的生物毒素之一 ,它不仅是一种毒素而且也是一种治疗用药。近几年 ,BT在治疗各种消化道平滑肌痉挛性功能紊乱中有广泛的应用。1　BT作用机制BT是由厌氧的梭状芽孢肉毒杆菌产生的外毒素 ,它是神经毒素、血凝素和 或非血凝素蛋白的复合体。以其抗原不同分出 7个亚型A、B、C、D、E、F、G ,但仅仅A、B、E型与人类食物中毒有关。水晶型A(BTA)目前被广泛应用于各种疾病的治疗。BTA与神经肌肉接头处突触前膜胆碱能神经末梢快速而强烈结合 ,阻断神经肌肉的传导而使骨骼肌麻痹 ;该毒素然后内化 ,作为选择性裂开突…