西安某三甲医院鲍曼不动杆菌耐药调查和治疗策略

目的 鲍曼不动杆菌在院内的耐药率逐年上升,临床治疗困难.结合西安某三甲医院2年来鲍曼不动杆菌的药敏变迁,探讨鲍曼不动杆菌的抗生素治疗.方法 回顾调查2010年1月至2011年12月西安市某三甲医院细菌室分离细菌菌株,分析统计鲍曼不动杆菌的检出率和体外药敏结果.结果 2010年细菌室共分离4552菌株,2011年7269株;鲍曼不动杆菌检出率分别为583株(12.8%)和934株(12.8%);均占据分离菌株的第二位.丁胺卡那、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素对鲍曼不动杆菌的敏感率下降.2010年和2011年药敏分别为丁胺卡那(92%/83%)、头孢哌酮/舒巴坦(72%/61.4%)、米诺环素(70.1%/52%).结论 鲍曼不动杆菌临床检出率逐年增加,对丁胺卡那、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素敏感率有所下降,但丁胺卡那、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素仍是临床治疗鲍曼不动杆菌的选择,同时期待替加环素的临床使用.     

集束化干预对预防静脉留置导管相关血流感染的效果研究

目的评价某医院应用集束化干预预防中心静脉导管相关血流感染的效果。方法 2016年1-12月以ICU病区中心静脉留置管患者为调查对象,采用前瞻性目标监测方法,观察和比较集束化干预策略组和对照组患者相关血流感染的发生情况。结果对照组患者血管导管相关血流感染发病率5.26‰,集束化干预组发生率为0.52‰,两组差异有统计学意义。结论严格执行集束化干预管理可降低ICU病区患者静脉留置导管相关血流感染的发生。     

不同急性胰腺炎凝血功能紊乱的临床研究

目的 探讨急性胰腺炎时凝血功能的变化.方法 选择急性胰腺炎患者55例,其中仅有局部表现的患者20例(局部症状组),有全身炎症反应综合征(SIRS)而无器官功能障碍的患者20例(SIRS组),出现器官功能障碍的患者10例(器官功能障碍组),死亡患者5例(死亡组).择期胆囊切除术术前检查凝血功能正常的同期住院患者10例(对照组).检测上述患者的血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间和纤维蛋白原.结果 局部症状组血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间和纤维蛋白原与对照组比较差异均无统计学意义;SIRS组、器官功能障碍组和死亡组血小板计数显著低于对照组,凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间显著长于对照组,纤维蛋白原显著高于对照组.结论 急性胰腺炎发展到SIRS、器官功能障碍和死亡阶段时,凝血功能表现为紊乱状态.     

DAR疗法对重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素和TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨DAR疗法治疗重症急性胰腺炎(SAP)的机制。方法实验动物为160只SD大鼠。用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,造模后随机分为6 h和12 h DAR组、对照组、单药给药组[D(地塞米松)组、A(山莨菪碱)组、R(生大黄)组]和联合给药组[DA(地塞米松+山莨菪碱)组、DR(地塞米松+生大黄)组、AR(山莨菪碱+生大黄)组],每组均10只。DAR组地塞米松(2 mg/kg)腹腔内注射,山莨菪碱(2 mg/kg)腹腔内注射,6 h后重复给药,生大黄粉混悬液(200mg/kg)灌胃。对照组用等量生理盐水替代地塞米松、山莨菪碱和大黄,用法同DAR组。单药给药组和联合给药组按DAR组相应药物的剂量和方法单独或联合给药。结果 DAR组较单药给药组和联合给药组可显著降低血浆内毒素水平;DAR组较单药给药组可显著降低血浆TNF-α和IL-6含量,并显著低于部分联合给药组中TNF-α和IL-6含量。结论 DAR疗法可能通过地塞米松、山莨菪碱和大黄三者分别作用于SAP病理生理进程的不同环节,功能上相互补充、加强,发挥对SAP的治疗作用。     

rFⅦa成功控制合并肾衰呼吸衰竭的消化道大出血1例

目的 探讨消化道大出血的治疗.方法 重组人凝血因子Ⅶa(rFⅦa)是一种凝血因子制剂,国外文献报道可控制危及生命的出血.1例78岁的消化道大出血患者合并肾衰呼吸衰竭,经过常规药物治疗无效,出血持续,出现休克.应用rFⅦa 20 μg/kg静脉注射治疗.结果 出血迅速控制,生命体征逐渐稳定.结论 对于常规方法无法控制的消化道大出血,rFⅦa可作为尝试治疗.     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor-gamma,PPAR-γ)及配体罗格列酮(rosiglitazone,Ros)对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤(Ischemia/reper-fusion,I/R)的影响及其作用机制.方法 42只SD大鼠随机分为假手术组(n=14),I/R组(n=14)和I/R+Ros组(n=14).通过制作人鼠肝脏原位缺血-再灌注模型,采用信号通路发现者基因芯片和大鼠细胞冈予抗体芯片检测技术,榆测胆道组织炎症反应发生的信号通路和相关的细胞因子的变化;并采用肝脏组织病理学评分和部分器官功能生化指标的检测,以观察大鼠缺血-再灌注损伤时肝脏组织的病理变化和部分器官牛化指标的变化.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.实验中测得的数据以均数±标准差(x±s)表示.应用方差分析和Bonferroni检验,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 I/R组中NF-кB样本基因表达水平均比假于术组和I/R+Ros组丌高两倍以上.使用大鼠细胞因子抗体芯片发现,I/R组中IL-Iα,IL-β以及TNF-α样本蛋白表达水平均比假手术组和I/R+Ros组升高两倍以上.与I/R组相比,I/R+Ros组巾病理学评分明显下降(P＜0.05);部分器官生化指标含量测定明显下降(P＜0.01).结论 PPAR-γ及配体罗格列嗣对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制与通过拮抗核因子-кB(NF-кB),抑制NF-кB表达,减少下游IL-Iα,IL-1β以及TNFα等炎性介质的释放有关.     

DAR疗法对ANP大鼠门静脉血内毒素含量和胰腺组织核因子-κB表达的影响

目的 研究DAR疗法治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）的机制。方法 实验动物为40只SD大鼠，用5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法制备ANP模型，造模成功后，随机分为DAR组和对照组，每组20只大鼠。DAR组用地塞米松（0．2mg／kg）、山莨菪碱（0．2mg／kg）腹腔注射，用生大黄（200mg／kg）灌胃；对照组用等量生理盐水替代地塞米松、山莨菪碱和大黄，用法同DAR组。两组大鼠均于6h后活杀，所有动物均取胰腺组织，用免疫组化法观察核因子-κB（NF-κB）的表达；每组随机选择10只动物，抽门静脉血，检测血清内毒素含量。结果 DAR组门静脉血内毒素含量显著低于对照组（P=0．027），NF-κB表达强度明显弱于对照组（P=0．045），但两组NF-κB阳性细胞计数差异无统计学意义（P=0．862）。结论 DAR疗法可能通过降低门静脉血内毒素含量、抑制NF-κB的表达强度来减轻ANP时的炎症反应，但又能避免过分抑制ANP时的炎症反应而造成的不良反应，从而可能起到预防多器官功能障碍综合征，降低ANP病死率的作用。这可能是DAR疗法治疗ANP的部分机制。     

鲍曼不动杆菌的耐药与多粘菌素临床应用探讨

目的 了解西安市某三甲医院2年来鲍曼不动杆菌的药敏变迁情况,探讨多粘菌素治疗鲍曼不动杆菌的临床应用效果.方法 回顾分析2010年1月～2011年12月西安市某三甲医院细菌室的分离菌株,统计鲍曼不动杆菌的检出率和体外药敏效果.结果 2010年共分离细菌4552株,2011年7269株;鲍曼不动杆菌检出率分别为583株（12.8％）和934株（12.8％）,为分离菌株第二位.多粘菌素B对鲍曼不动杆菌保持高体外活性,2010和2011年敏感率分别为92％和91％.结论 鲍曼不动杆菌临床检出率很高,药敏试验证实对多粘菌素B保持很高体外活性,多粘菌素是临床治疗鲍曼不动杆菌的选择之一.     

PD-1及PD-L1在脓毒症小鼠外周血中性粒细胞的表达

目的探讨脓毒症小鼠外周血中性粒细胞膜分子PD-1及配体PD-L1表达。方法 45只C57小鼠随机分为6 h,24h模型组及假手术组。6 h模型组10只,24 h模型组15只。假手术组共20只,6 h、24 h时间点各10只。盲肠结扎穿孔法造模,造模成功后分别于6 h、24 h取外周血,采用流式细胞术检测各组不同时间点的中性粒细胞PD-1及PD-L1表达。结果6 h组的PD-1及PD-L1表达较假手术组未见升高(P>0.05),24 h组PD-L1表达较假手术组明显升高(P<0.01)、较6 h组表达明显升高(P<0.01)。24 h组PD-1表达较6 h组和假手术组无升高(P>0.05)。结论小鼠脓毒症早期中性粒细胞PD-L1表达增高,PD-1表达明显无变化。