门冬氨酸钾镁注射液治疗冠心病心绞痛疗效分析

我院自2002年2月~2003年9月对42例冠心病心绞痛患者用门冬氨酸钾镁注射液治疗,效果显著。现分析如下:1资料与方法1.1一般资料     

腰椎间盘突出症的预防与保健

腰椎间盘突出症是一种常见多发病,该病疼痛性较重,病程较长,它会引起腰部疼痛、下肢麻木、发凉,甚至瘫痪、大小便失禁等,严重影响人们的生活质量。因此,在日常生活中学会如何预防,是一个很重要的环节,对降低发病率,促进人体的健康有着重要意义。     

90例尖锐湿疣临床病理分析

尖锐湿疣病原体为人乳头瘤病毒。本病除性接触传播外,还存在其它感染途径,如公共浴室、游泳池、卫生用品等,除外阴、肛周外,在趾间、大腿根部等部位以及婴幼儿也有发生。这显然与性接触无关。在我院通过非性接触感染的病例也不少见。现收集我院近两年来90例尖锐湿疣活检标本,作一临床病理分析。1.材料和方法:本组材料为我院近两年来临床诊断或怀疑尖锐湿     

芪苓益肝颗粒对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:观察芪苓益肝颗粒对复合因素致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:采用CCl4(四氯化碳)腹腔注射联合BSA(牛血清白蛋白)皮下注射5周,制备大鼠肝纤维化模型。治疗组大鼠以芪苓益肝颗粒高、中、低3种剂量灌胃给药,分别于5、9周末观察其肝纤维化指标及肝组织病理和纤维化分期变化。结果:5周末,与模型组比较,高剂量治疗组大鼠CⅣ(Ⅳ型胶原)明显降低(P0.05),高、中、低剂量治疗组大鼠LN(层粘蛋白)、HA(透明质酸)均显著降低(P0.01或P0.05);病理组织学观察显示:与模型组比较,高剂量治疗组大鼠肝纤维化分期差异有显著性意义(P0.01)。9周末,与模型组比较,低剂量治疗组大鼠PCⅢ(Ⅲ型前胶原)显著降低(P0.01),LN、HA明显降低(P0.05),高、中、低剂量治疗组大鼠CⅣ明显降低(P0.05);病理组织学观察显示:与模型组比较,高剂量治疗组大鼠肝纤维化分期差异有显著性意义(P0.05)。结论:芪苓益肝颗粒对CCl4联合BSA所致的大鼠肝纤维化有明显的干预和治疗作用。     

组织细胞坏死性淋巴结炎9例临床病理及彩超变化的探讨

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床病理改变、彩超改变。方法通过光镜观察分析9例组织细胞坏死性淋巴结炎,并与彩超对比。结果9例组织细胞坏死性淋巴结炎中,无一例在淋巴结活检之前明确诊断,组织学上表现为大小不等散在的或融合的病灶,病变区以坏死为主伴散在核碎片,多种组织细胞增生,缺乏中性粒细胞浸润。结论组织细胞坏死性淋巴结炎的确诊有赖于组织病理学。含有多量核碎片坏死灶的形成是组织细胞坏死性淋巴结炎的主要病理学特征,免疫组化检测有助于鉴别诊断。     

20%四氯化碳大鼠联合小牛血清制备肝硬化大鼠模型

目的 在四氯化碳联合小牛血清制备肝纤维化模型基础上制备肝硬化模型.方法 20％四氯化碳腹腔注射联合1.2％小牛血清蛋白皮下注射制备肝硬化模型,SD大鼠84只,雌雄各半,空白组共16只,其余为模型组.于实验第5周、第8周随机选取模型组大鼠雌雄各一只杀检,取肝组织HE染色后光镜下观察病理变化.若造模成功,即杀检模型鼠,并检测肝纤维化指标及做肝组织病理检测.结果 5周时肝细胞脂肪变性,汇管区炎症明显,少量纤维间隔;8周时假小叶形成,纤维间隔明显.9周杀检肝纤维化指标异常,肝假小叶形成广泛.死亡率2.6％.结论 20％四氯化碳联合小牛血清制备大鼠肝硬化模型死亡率低,成模率高,操作简单,时间短.     

巨淋巴结增生症及其合并副肿瘤天疱疮的临床、病理和CT征象分析

 目的　研究巨淋巴结增生症及其合并副肿瘤天疱疮（PNP）的临床、病理、CT表现及其特点。方法　总结分析经手术病理证实的19例巨淋巴结增生症患者的临床、病理、影像及术后随访资料。结果　不伴有PNP及肺部异常的14例巨淋巴结增生症患者,大部分无症状,极少数仅有下腹部不适或隐痛。伴发PNP及肺部异常的患者,其临床表现、CT及病理学特点等都较特殊。病理分型：透明血管型18例,混合型1例。CT扫描：18例表现为直径2.5～15 cm的单发结节或巨大软组织肿块,1例表现为左颈部多发肿大的淋巴结,直径1.5～5 cm;17例边缘光滑,10例密度均匀;7例钙化,均表现为中央区多发散在斑点状分支状钙化,其中5例伴周围散在多发斑点、条状钙化,1例同时伴有周边壳状及环状钙化;形态呈圆柱状或椭球形及球形;增强扫描动脉期及延迟期持续显著强化且与动脉几乎同步强化。结论　CT扫描是诊断巨淋巴结增生症的有效方法,特别是CT动态增强和延迟扫描,在明确诊断、指导手术及评价预后方面具有重要价值。对于伴发PNP及肺部异常的病例,早期诊断和手术切除体内巨淋巴结增生症瘤样病变为治疗和痊愈的关键。     

芪苓益肝颗粒对肝硬化大鼠的治疗作用及机制研究

目的探讨芪苓益肝颗粒对肝硬化大鼠模型的治疗作用及机制。方法清洁级SD大鼠每周一次以20%四氯化碳食用油溶液0.3ml/100g腹腔注射,同时皮下注射1.2%小牛血清蛋白石蜡溶液0.2ml/100g,建立肝硬化大鼠模型。第10周起,将62只大鼠随机分为模型对照组,复方鳖甲软肝片阳性对照组,芪苓益肝颗粒低、中、高剂量组。模型对照组予蒸馏水2ml/100g/天灌胃;阳性对照组以复方鳖甲软肝片溶液0.1g/100g/天,芪苓益肝低剂量组以芪苓益肝颗粒0.1g/100g/天、中剂量组以芪苓益肝颗粒0.2g/100g/天、高剂量组以芪苓益肝颗粒0.4g/100g/天,各给药组均以溶液2ml/100g/天灌胃,共5周。14周杀检,测血清基质金属蛋白酶-2(MMPS-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、羟脯氨酸(Hyp)、肝脏病理学观察。结果与模型组比较,芪苓益肝低剂量组MMPS-2、TIMP-1、Hyp明显降低,均有显著性差异(P<0.05);肝组织纤维化分期及肝脏病理学改变显著。结论芪苓益肝颗粒对肝硬化大鼠治疗有逆转作用,其机制主要通过抑制纤维化沉积、促进纤维化降解有关。     

调肝理脾方干预原发性胆汁性肝硬化小鼠肝损伤的组织学观察

目的:探讨调肝理脾方干预原发性胆汁性肝硬化肝组织损伤的作用机制。方法:建立C57BL/6小鼠原发性胆汁性肝硬化模型,观测肝组织病理、超微结构。结果:与正常组比较,模型组细胞角蛋白(CK19)阳性表达明显,胆管增生活跃,胆小管数量增多,管腔畸形,胶原纤维沉积明显;透射电镜显示胞质中含有大量脂滴,线粒体肿胀畸形,内质网囊性扩张、断裂,大量胶原纤维沉积,周边有嗜酸性粒细胞及浆细胞聚集。调肝理脾方组胆小管增生较模型组和阳性组明显减少,仅有少量增生的胶原纤维,CK19表达明显减弱;透射电镜显示胞质中偶见脂滴,胆管上皮细胞增生不明显,窦周间隙偶有少量增生的胶原纤维。结论:抑制胆小管的增生及胶原纤维的沉积可能是调肝理脾方有效干预原发性胆汁性肝硬化的重要机制之一。