绞股蓝饮料降血脂功能试验

绞股蓝饮料主要由秦巴山区纯天然植物绞股蓝为基料，辅以天然净化碳酸水、白砂糖、鸡内金、肉桂、丁香及苯甲酸钠等精制而成。其富含绞股蓝皂甙、多糖、黄酮、氨基酸、铁、锌、硒、维生素B1和维生素E等成分。开发该饮品拟达到降血脂的功效，考虑到绞股蓝饮料在加工过程中，是否会因配伍等原因产生对人体有害的成分，我们首先对绞股蓝饮料10倍浓缩液进行了系列毒理学实验，包括经口急性毒性实验、小鼠股骨骨髓细胞微核试验、Ames试验、小鼠精子畸形试验、致畸试验和30d喂养试验等，以提供必要的功能学评价依据。     

异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马CaMKⅡα活性的影响

目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)活性的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,体重180～220 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚80mg/kg;单纯电休克组(E组)腹腔注射生理盐水8ml/kg后实施电休克处理;异丙酚联合电休克(DPE)组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克处理.以上处理每天1次,连续7d.于处理前1d和处理后1d采用糖水偏好实验评价抑郁状态.于处理前1d和处理后3d采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力.于Morris水迷宫实验完成后1d,采用免疫组织化学法检测大鼠海马磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)及CaMKⅡα的表达,计算pCaMKⅡα/CaMKⅡα比.结果 与D组比较,E组、DPE组糖水偏好比升高,E组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达下调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比降低,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,pCaMKⅡα表达上调(P＜0.05);与E组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比升高(P＜0.05).结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后认知功能损害的机制可能与增强海马CaMKⅡα的活性有关.     

床旁超声心动图协助诊断术中急性肺动脉栓塞1例

1临床资料
　　患者，男性，年龄57岁，身高170 cm ，体重75 kg ，既往体健，左胫骨平台骨折10 d ，拟在腰硬联合阻滞下行左胫骨骨折切开复位内固定术。术前查血红蛋白（Hb）148 g／L ，红细胞比容（Hct）41.6％，血小板（Plt ）计数143×109／L ，血浆凝血酶原时间（P T ）10.7 s ，血浆纤维蛋白原（Fib ）3.77 g／L ，活化部分凝血活酶时间（A P T T ）29.8 s ，血浆凝血酶时间（T T ）15.1 s。     

2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂逆转电休克后嗅球切除抑郁大鼠学习记忆障碍

目的观察2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆、海马内谷氨酸浓度和Tau蛋白磷酸化的影响,比较其药理作用机制,为临床治疗提供依据。方法按2×4析因设计设2个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程电休克)和药物干预(4水平:海马CA1区微量注射2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1、氯化锂,生理盐水)。电休克结束后行Morris水迷宫测认知能力;取海马通过高效液相色谱法测谷氨酸的浓度;免疫印迹法测Tau-5和p-AT8Ser202表达。结果 2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂可改善电休克后认知障碍;2,6-二异丙基苯酚和人参皂苷Rg-1可减少谷氨酸浓度;2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂可降低海马中Tau蛋白磷酸化程度。结论 2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂均可缓解ECT后的Tau蛋白过度磷酸化进而改善电休克后的学习记忆;前两者与降低海马谷氨酸浓度有关。     

小剂量氯胺酮对抑郁大鼠异丙酚麻醉下电休克疗效的影响

目的 评价小剂量氯胺酮对抑郁大鼠异丙酚麻醉下电休克疗效的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重200～250 g,采用慢性不可预见轻度应激建立抑郁模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、异丙酚+电休克治疗组(PE组)、氯胺酮+异丙酚组(KP组)和氯胺酮+异丙酚+电休克治疗组(KPE组).C组不作任何处理;P组和PE组腹腔注射异丙酚100mg/kg,KP组和KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚80mg/kg,待翻正反射消失后,将电极夹在双侧鼠耳,P组和KP组不通电,PE组和KPE组通电治疗,1次/d,连续7 d.分别于建模前、建模后和治疗结束后,行糖水消耗(SFC)实验,计算SFC百分比;行Morris水迷宫实验,测试学习记忆功能.结果 与C组比较,建模后D组、P组、FE组、KP组及KPE组SFC百分比降低,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05),治疗后KPE组SFC百分比、逃避潜伏期及目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05).与D组比较,治疗后KPE组SFC百分比升高(P＜0.05),逃避潜伏期及目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05),FE组SFC百分比升高,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05).与PE组比较,治疗后KPE组SFC百分比升高,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮不仅可增强异丙酚麻醉下电休克治疗抑郁大鼠的效果,还可进一步减轻电休克所致认知功能损害.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of low-dose ketamine on the efficacy of electroconvulsive therapy (ECT) under propofol anesthesia in depressed rats. Methods Sixty adult male SD rats weighing 200-250 g were used in this study. The depression model was established by chronic unpredictable mild stress (CUMS). The animals were then randomly divided into 6 groups (n = 10 each): control group (group C), depression group (group D), propofol group ( group P), propofol + ECT group ( group PE), ketamine + propofol group ( group KP), and ketamine + propofol + ECT group (group KPE). Groups P and KP received intraperitoneal propofol 100 mg/kg and ketamine 10 mg/kg + propofol 80 mg/kg respectively, and groups PE and KPE received ECT after intraperitoneal injection of propofol 100 mg/kg and ketamine 10 mg/kg + propofol 80 mg/kg respectively once a day for 7 consecutive days. All rats underwent sucrose fluid consumption and Morris water maze tests before CUMS, after CUMS, and after treatment. Results Compared with group C, the sucrose consumption percentage was significantly decreased, the escape latency was prolonged, and the time spent in the target quadrant (the original platform quadrant) was shortened after CUMS in D, P, PE, KP and KE groups ( P ＜ 0.05). Compared with group D,the sucrose consumption percentage was significantly increased (P ＜ 0.05), while no significant change in the escape latency and time spent in the target quadrant was found after treatment in group KPE ( P ＞ 0.05 ), and the sucrose consumption percentage was significantly increased, the escape latency was prolonged, and the time spent in the target quadrant was shortened after treatment in group PE ( P ＜ 0.05). Compared with group PE, the sucrose consumption percentage was significantly increased, the escape latency was shortened, and the time spent in the target quadrant was prolonged after treatment in group KPE ( P ＜ 0.05). Conclusion Low-dose ketamine can not only enhance the efficacy of ECT under propofol anesthesia in depressed rats, but also reduce cognitive impairment induced by ECT.     

异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路的影响

目的观察异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因I(calpain I)-细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影响。方法 SD大鼠50只随机分为抑郁模型组、异丙酚组、电休克组、异丙酚联合电休克组(简称联合组)和正常对照组各10只,前4组采用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型。此后,抑郁模型组仅给予生理盐水,异丙酚组仅腹腔注射异丙酚,电休克组给予生理盐水加电刺激,联合组给予异丙酚加电刺激,对照组仅给予生理盐水,连续7d。采用open-field法评价抑郁状态,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组织化学法检测海马CA1区和CA3区calpain I的表达,western blot法和液闪法分别检测海马Cdk5的表达和活性,RT-PCR法检测calpain I及Cdk5 mRNA的表达。结果治疗后,电休克组和联合组的open-field评分高于抑郁模型组和异丙酚组,差异有统计学意义(P<0.05);电休克组的逃避潜伏期比抑郁模型组、异丙酚组和联合组延长而空间探索时间缩短(P<0.05);电休克组的calpain I和Cdk5的蛋白及mRNA表达与Cdk5的活性均高于抑郁模型组、异丙酚组(P<0.05),联合组的Cdk5蛋白及mRNA表达高于抑郁模型组和异丙酚组(P<0.05),而联合组较电休克组的表达减少[CA1区calpain I蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3区calpain I蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain I mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)vs.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)]。结论异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后学习记忆损害,其机制可能与异丙酚降低了电休克处理后calpain I-Cdk5通路的表达有关。     

Ⅰ型胶原吡啶交联终肽在评价类风湿关节炎疗效中作用

目的 探讨Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)对评价类风湿关节炎(RA)患者临床疗效的作用.方法 80例(男20例,女60例)RA患者为2008年5月～2011年12月门诊及住院病人,年龄18～79岁,平均年龄(55.8±13)岁,病程6个月～3年,平均(15±7)月.RA诊断符合美国风湿病协会(ACR) 1987年制订的类风湿关节炎诊断分类标准,所有患者治疗前一年以上未曾使用过甲氨蝶呤、来氟米特等任何治疗,观察期间给予甲氨蝶呤、来氟米特二种药物联合治疗,于治疗前和治疗后6个月留取患者血清.应用ELISA法测定患者血清中ICTP水平,同时测定患者血沉(ESR)和类风湿因子(RF),并记录RA患者的疾病活动指数28(DAS28).结果 治疗前后血清中ICTP,RF差异有统计学非常显著性意义(t值分别为2.97和14.43,P＜0.01),ESR,DAS28差异显著(t值分别为2.01和1.99,P＜0.05),且发现ICTP水平与RA患者DAS28均呈明显相关(r=0.39,P=0.02),与ESR,RF无相关性.结论 血清ICTP不仅能够准确地反映类风湿关节炎病情而且能较好地评价疗效.     

异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶-2表达的影响

目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,2～3月龄,体重200 ～ 250 g,采用连续不可预见性慢性应激制备抑郁模型,造模成功的40只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚联合电休克组(PE组),另取10只大鼠作为正常对照组(C组).P组和PE组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,其他3组给予等容量生理盐水,E组和PE组分别于给予生理盐水8 ml/kg或异丙酚后5 min时进行电休克治疗,1次/d,连续7d.分别于造模前、造模后和治疗结束后进行进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.然后处死大鼠,取海马组织,检测COX-2表达.结果 与C组比较,D组、P组、E组和PE组造模后逃避潜伏期延长,目标象限游泳时间百分比降低,海马组织COX-2表达上调,D组、P组和E组治疗结束后逃避潜伏期延长,目标象限游泳时间百分比降低(P＜0.05);与D组比较,E组治疗结束后逃避潜伏期延长,海马组织COX-2表达上调,PE组逃避潜伏期缩短,目标象限游泳时间百分比升高(P＜0.05);与E组比较,PE组治疗结束后逃避潜伏期缩短,目标象限游泳时间百分比升高,海马组织COX-2表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可改善抑郁大鼠电休克治疗后认知功能,其机制与下调海马神经元COX-2表达有关.     

异丙酚麻醉对电休克诱发抑郁大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的影响

目的 探讨异丙酚麻醉对电休克诱发抑郁大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 选取Open-field测试总分为30～120分的雌性WKY大鼠32只,24周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚+电休克组(PE组).C组腹腔注射生理盐水5ml;P组腹腔注射100 mg/kg异丙酚5ml;E组腹腔注射生理盐水5ml,15 min后施行电休克治疗;PE组腹腔注射100 mg/kg异丙酚5ml,15 min后施行电休克治疗.电休克治疗结束24h时,采用Morris水迷宫测定大鼠认识功能.认知功能测试完毕6h时,处死大鼠,取海马组织,检测磷酸化Tau蛋白的表达.结果 与C组比较,P组、E组和PE组逃避潜伏期延长,游泳时间缩短,P组海马磷酸化Tau蛋白表达下调,E组海马磷酸化Tau蛋白表达上调(P＜0.05),PE组海马磷酸化Tau蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,PE组逃避潜伏期缩短,游泳时间延长,海马磷酸化Tau蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚麻醉改善电休克诱发抑郁大鼠认知功能障碍的机制与抑制海马Tau蛋白过度磷酸化有关.