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目的 明确白介素-8 (IL-8)在前列腺增生与前列腺癌组织中的表达差异,探讨IL-8与列腺癌的关系.方法 (1)收集昆明市第一人民医院医院泌尿外科经病理检查证实的前列腺标本,前列腺癌组(PCa) 38例、前列腺增生组(BPH) 35例;(2)所有患者穿刺前检测PSA;前列腺癌患者行盆腔MRI及骨扫描检查;并行临床分期;(3)所有组织标本行HE染色;前列腺癌行Gleason评分;(4)用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法、蛋白质印迹法(Western Blot)分别检测前列腺癌组织和增生组织中IL-8的基因及蛋白水平表达,运用SPSS统计学软件分析.结果 (1) 38例前列腺癌临床分期为:T2期5例,T3期14例,T4期17例;Gleason评分系统统计:Gleason评分≤6分组7例,Gleason评分=7分组5例,Gleason评分≥8分组26例;PSA值0~4 ng/mL组0例,4.1 ~ 10 ng/mL组1例,10.1~20 ng/mL组6例(17.63士2.65) ng/mL,>20 ng/mL组31例(89.66±46.64 ng/mL); (2) RT-PCR和Western-blot法检测IL-8均在前列腺癌组织中不同程度的高表达,与BPH组相比较具有统计学意义(P<0.05); (3)前列腺癌组中Gleason评分越高,IL-8基因表达水平越高,有统计学意义(P<0.05); IL-8的基因表达强度随前列腺癌分期进展而增强,有统计学意义(P<0.05).结论 (1)前列腺癌组织中IL-8基因及蛋白的表达均高于良性前列腺增生组织;(2)前列腺癌组织中IL-8基因及蛋白的表达水平越高,前列腺癌Gleason评分、临床分期越高,呈正相关关系;(3)前列腺癌组中血清PSA值与Gleason评分、临床分期呈正相关. 相似文献
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非那雄胺对大鼠前列腺腺上皮及微血管影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :评价非那雄胺对大鼠前列腺腺上皮及微血管的影响。方法 :①按 4 0mg/kg·d喂饲雄性SD大鼠非那雄胺 7天 (B组 ) ,14天 (C组 )。②HE染色观察前列腺腺上皮及采用墨汁灌注染色大鼠前列腺微血管的改变。结果 :①B组、C组高柱状上皮及内折乳头逐渐减少 ,扁平或立方状上皮逐渐增多。②A组 (对照组 ) ,B组 ,C组的微血管密度分别为 6 8 2± 12 8,4 4 2± 7 7和 30 6± 6 7;B组 ,C组的微血管密度较A组分别减少35 2 %及 5 6 %。结论 :非那雄胺可抑制大鼠前列腺腺上皮的生长及微血管生成 相似文献
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目的探讨姜黄素对PC-3前列腺癌细胞株的生长抑制的作用及其可能机制.方法用MTT法检测姜黄素对PC-3前列腺癌细胞的生长抑制作用.流式细胞学(flow gytometry,FCM)检测细胞凋亡率.RT-PCR检测姜黄素对PC-3细胞中脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA及BAX mRNA表达的影响.结果姜黄素分别作用24 h和48 h后,PC-3细胞的生长受到了明显地抑制,并且具有时间-剂量依赖性.各实验组与对照组相比,抑制率具有统计学意义(P<0.01).姜黄素处理PC-3细胞24 h组,凋亡率随浓度的增加而增高,在姜黄素浓度为40μmol/L时凋亡率最大,各给药组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).不同浓度姜黄素作用于PC-3细胞后FASN mRNA的表达明显降低,随姜黄素的浓度增加而减少;而BAX mRNA的表达明显增高,随姜黄素的浓度增加而增高.结论姜黄素明显抑制PC-3前列腺癌细胞的生长.抑制FASN mRNA的表达,增加BAX mRNA的表达,诱导细胞凋亡增加可能是其作用机制之一. 相似文献
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目的探讨尿脓毒血症的临床特征及变化,为尿脓毒血症的诊疗提供思路及参考。方法回顾2015年1月1日至2018年1月1日昆明医科大学第一附属医院泌尿外科诊断为脓毒血症或感染性休克(脓毒性休克)的患者,对其临床信息进行分析。根据诊断分为尿脓毒血症非休克组和尿脓毒血症休克组,对其临床基本特征及合并疾病、病原菌、辅助检查指标等进行分析。结果(1)尿脓毒血症休克组合并高血压和肺部疾病的几率高于非休克组,其差异具有统计学意义(P0.05);(2)尿脓毒血症的病原菌以革兰阴性菌为主,血培养及尿培养阳性率在非休克与休克组的差异无统计学意义(P0.05);(3)血白细胞在两组中均升高,但在休克组及非休克组的差异无统计学意义(P0.05);(4)血小板计数休克组低于非休克组,差异有统计学意义(P0.05);(5)C-反应蛋白、降钙素原、乳酸在非休克组与休克组中均升高,且三者在休克组中的值高于非休克组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论尿脓毒血症病原菌以革兰氏阴性菌为主,合并高血压、肺部疾病是尿脓毒血症发展为感染性休克的危险因素,血小板、C-反应蛋白、降钙素原及乳酸值是可以预测尿脓毒血症是否发展为感染性休克的重要指标。 相似文献
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目的:探讨同源框基因NKX3.1的产物在不同前列腺组织中的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测13例正常前列腺,19例良性前列腺增生,32例前列腺癌标本中NKX3.1的表达。结果:64例前列腺组织中63例表达NKX3.1,阳性率98.4%:正常前列腺和良性前列腺增生的NKX3.1表达无显著差异(P〈0.05),前列腺癌组织的NKX3.1表达较前两者高(P〈0.05),其中低分化腺癌的表达高于中高分化腺癌(P〈0.05)。结论:NKX3.1在多种前列腺组织中均有较高的表达率,在前列腺癌中其表达与分级相关。 相似文献
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目的:探讨高聚生、干扰素-α-2b对不同膀胱癌细胞株的生长以及对HLA-DR及HLA-ABC表达的影响。方法:以不同膀胱癌细胞株为研究对象,采用细胞培养及MTT比色法、检测时间、浓度量效关系;在ID50时的药物浓度作用于不同膀胱癌细胞株72h后,流式细胞仪检测高聚生、干扰素-α-2b对膀胱癌细胞株HLA-DR及HLA-ABC 表达的影响。结果:高聚生对膀胱癌细胞的生长表现为促进作用,并呈量效关系,干扰素-α-2b表现为抑制肿瘤细胞生长,随着时间延长,抑制作用更为显著;所测3个细胞株均无HLA-DR抗原表达,高聚生、干扰素-α-2b对HLA-DR的表达均无影响,高聚生可下调HLA-ABC的表达,干扰素-α-2b对HLA-ABC抗原表达有较强的上调作用。结论:高聚生对膀胱癌细胞株无直接的细胞杀伤作用,干扰素-α-2b对多个膀胱癌细胞具有细胞毒作用,高聚生抗癌机理与提高肿瘤细胞HLA-DR、ABC的表达无关,干扰素-α-2b可通过提高肿瘤细胞HLA-ABC的表达提高T细胞对膀胱肿瘤的识别杀伤能力。 相似文献
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报告1例前列腺结核性脓肿的病例,检索国内外相关文献,结合文献复习探讨该病的临床特点,为疾病的诊治提供帮助。26例前列腺结核性脓肿病例中,中老年患者18例(占69.23%),免疫力低下者7例(占26.92%),卡介苗灌注者共11例(占42.31%)。前列腺结核性脓肿患者无明显特异性表现,主要表现为下尿路症状(16例,占61.54%)、发热(6例,占23.08%)、前列腺特异性抗原升高(5例,占19.23%)等非特异性症状。经直肠前列腺超声及超声引导下穿刺是最重要的诊断方式(17例,占65.38%)。前列腺结核性脓肿常发生于免疫力低下的人群,无特异性临床表现,经直肠前列腺超声及超声引导下穿刺是最常见的诊断方法。 相似文献
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目的探讨三型酸敏感离子通道(ASIC3)与Ⅲ型前列腺炎(CPPS/CP)慢性骨盆疼痛的关系.方法选取雄性SD大鼠45只,分为对照组、Ⅲ型前列腺炎模型/EAP组和干预组,每组15只.建立EAP模型过程中,予Von-Frey测痛纤维于第5、10、20、30、40 d于对照组和EAP组进行骨盆区域痛觉测试.建模成功后,干预组予阿米洛利连续腹腔内注射10 d,每2 d对其及EAP组进行痛觉测试.选取3组大鼠的前列腺,进行HE染色染色病理学检查;并通过免疫组化和Western blot方法检测ASIC3的表达.结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP模型组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显,干预组大鼠骨盆疼痛表现较EAP组减轻.HE染色提示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润,腺体周围充血,腺腔不规则改变.对照组未见明显炎症细胞浸润.与EAP组对比,干预组腺体充血及炎症细胞浸润情况无明显改变.免疫组化染色提示:EAP组大鼠的前列腺组织中,ASIC3表达较对照组表达增加(主要表达于细胞核与细胞浆中)(P<0.01),干预组较EAP组减少(P<0.05).Western blo... 更多 相似文献
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目的研究力尔凡对膀胱癌的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法将不同浓度的力尔凡作用于膀胱癌EJ细胞,使用MTT法检测细胞增殖情况,利用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期体内试验用16只4~6周龄的Balb/c裸鼠种植膀胱癌EJ细胞构建荷瘤模型,随机分为力尔凡组和生理盐水组,使用酶联免疫分析法(ELISA)检测瘤体组织冲洗液中IL-2和TNF-α的水平,对瘤体组织进行HE染色以观察肿瘤组织坏死情况,并采用免疫组化法检测IL-12和p53的表达水平。结果力尔凡对EJ细胞具有抑制增殖的作用,并在一定范围呈出时间和浓度依赖性;力尔凡(100μg/ml)作用24小时、48小时后,G_2/M期细胞增多,S期细胞减少体内试验瘤体组织上清液用酶联免疫分析法检测,力尔凡组IL-2和TNF-α水平明显增高;HE染色可见力尔凡组肿瘤组织出现坏死,免疫组织化学法示力尔凡组p53表达明显降低,IL-12表达明显增高。结论力尔凡可以改变膀胱癌EJ细胞周期分布,抑制细胞增殖,并能增加瘤体组织IL-2、TNF-α、IL-12等细胞因子含量,使瘤体p53表达减少,从而抑制甚至杀伤膀胱癌细胞。 相似文献