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目的为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法应用图像分析技术和形态计量学方法,测量了131I、132I注入后20个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大,形状因子明显小于对照组(P<0.05或P<0.01),异形指数明显大于对照组(P<0.05~P<0.01),体积密度,表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受到放射性碘照射后胞核增大,其形状不仅扁而且异形;体积密度、表面积密度增加或减小的原因是由于胞核数密度的改变所致;对细胞核数密度与放射性碘致甲状腺肿瘤发生率的回归分析发现,两者呈明显的正相关关系,表明肿瘤发生率的高低与单位体积上细胞的数量有关 相似文献
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本文报告了X线辐射0.5、1.0、3.0及5.0Gy体外诱发WAL-F_1细胞系恶性转化的剂量-效应关系及其细胞生物学特征.细胞转化率(y,%)与剂量(D,Gy)有关,可用下式表达:?3.0Gy照射时转化率最高,为0.41×10~(-1)%.转化细胞生物学特性明显不同于对照细胞,(1)呈上皮样细胞形态;(2)具有持续增殖能力,没有衰老现象,复层生长;(3)染色体核型异常,出现异倍体或多倍体;(4)Con A凝集试验阳性;(5)在半固体琼脂培养基中形成集落;(6)接种于同种动物体内诱发肿瘤.本研究为肿瘤病因学、发病机理及防治研究提供一个良好的实验模型. 相似文献
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目的研究盼生安对BEL-7402肝癌细胞的诱导分化作用。方法应用细胞生物学的方法观察盼生安对细胞生长特性的影响;形态计量学方法研究对细胞、细胞核、核浆比及AgSORs形态计量学参数的影响;流式细胞术测定细胞周期;常规生化测定对ALP和LDH酶活力的影响;RNA点印记杂交测定对c-N-ras癌基因表达的影响。结果经盼生安处理后,可使BEL-7402肝癌细胞生长速度显著减慢。细胞及细胞核的面积、等效直径、等效体积、核浆比均随着剂量的增大而减小.同时AgNORs颗粒和面积明显减少。细胞周期出现向G0/G1期移行的特征动力学改变。两种肝癌标志酶ALP及LDH活性降低,且有较好的剂量.效应关系。c-N-ras癌基因表达受到抑制。结论初步表明盼生安具有诱导BEL-7402肝癌细胞分化的作用。 相似文献
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本文应用图像分析技术,观察了 ̄(60)Coγ线在两种剂量率条件下体外诱发人胚肺细胞转化的细胞和细胞核形态计量学参数变化特点,分析了各形态计量学参数与剂量率及照射剂量2个因素间的定量关系。结果说明:人胚肺细胞的面积、等效直径和形状因子及细胞核的面积、周长、等效直径和核浆比等,均随照射剂量的增加而增大,用线性平方模型(即E=a+bD+cD ̄2)描述这种剂量效应关系为最好;上述细胞和细胞核各参数与剂量率和照射剂量间经数学分析处理,除细胞等效直径仅与照射剂量相关外,其余参数均与上述2因素有密切的函数依赖关系,高剂量率组的损伤效应明显高于低剂量率组。 相似文献
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目的本研究采用体外细胞转化系统,比较观察了高LET(238Puα粒子,5.25MeV)和低LET(X射线,180kV)辐射体外诱发成年大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F1)恶性转化的特点。方法①应用体外细胞转化模型;②观察指标包括转化细胞形态学和生物学特性的改变;③转化细胞在体内的致瘤作用等。结果α粒子和X射线诱发同一细胞系转化的形态学与生物学特性基本相似,但在生物学效应上二者存在以下的差异:①细胞存活曲线模型,α粒子为单击单靶模型,D0值为0.172Gy;X射线为单击多靶模型,D0值为1.66Gy;②对细胞增殖能力、染色体畸变及集落形成率的影响,产生相近的生物效应所需的剂量,α粒子比X射线约低10倍;③以在动物体内致瘤性为终点,引发肿瘤的剂量,α粒子对X射线的RBE值为6(3.0/0.5)。结论实验表明,高LET对体外细胞亦具有较高的致瘤效应。 相似文献
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采用以前建立的人胎气管支气管段(HFTBs)作异种并位移植用于研究放射性物质毒性或致癌效应的正常人类呼吸道实验模型(NHRT).取147Pm金属箔片平面源, 剪成10mm×6mm长方形, 利用57Co为刻度源, 经γ能谱测试确定该源β射线放射性活度为5.63×l08Bq。并将期以6mm为周长卷成圆筒,以利于置入已移植的HFTBs腔内.根据源表面金箔及HFTBs管壁受照厚度,估算HFTBs管壁组织受照平均剂量率为2.82Gy/h,结果发现,受到母射线照射后HFTBs粘膜上皮均发生不同程度破
坏:2周时上皮修复;4周可见多处鳞状化生;8周时己见到广泛性的角化鳞状化生.本文并讨论了NHRT与其它实验模型作比较(如吸入,植埋)本身具有的优点。 相似文献
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体外细胞转化系统在预防医学致癌因子检测中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
据估计人类的肿瘤约85~90%以上是由环境因子所致,其中包括物理、化学和生物等有害因子。这些因子可通过吸入和食入等方式作用于人体,诱发肿瘤。尤其在工业社会中,环境质量的恶化,使自然环境中各种因子改变,有害因子增加,这是当今社会对人类致癌作 相似文献