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1.
活血止痛胶囊的抗炎镇痛作用及其作用机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究活血止痛胶囊的镇痛、抗炎作用并探讨其作用机制。方法:用醋酸致小鼠扭体和小鼠热水缩尾镇痛模型观察其镇痛作用;二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀抗炎模型观察其抗炎作用;小鼠福尔马林镇痛试验和小鼠炎性渗出物中PGE2含量研究其镇痛、抗炎机制。结果:活血止痛胶囊能显著抑制小鼠扭体反应,延长热水缩尾潜伏期;能显著抑制二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀;降低小鼠福尔马林镇痛试验中Ⅱ相反应疼痛积分,对I相反应无影响;降低角叉菜胶致小鼠足爪炎性渗出物中PGE2含量。结论:活血止痛胶囊具有镇痛、抗炎作用;镇痛作用可能是抑制继发的炎性反应所引起的疼痛;其抗炎作用可能与抑制炎性反应中PGE2合成有关。  相似文献   
2.
近年来,由于分析技术的进步以及研究思路的开拓,药代动力学研究的新理论、新方法不断涌现。目前,药代动力学研究对象和研究内容逐渐从宏观(血浆和组织)拓展到微观(细胞药代动力学)、从单组分体内过程(化学药的单一组分)跨越至复杂组分体内过程(中药多组分药代动力学)、从单靶点(药物的靶向分布)延伸到多靶点(内源性物质的整体调节,即代谢组学)。本文将从细胞药代动力学、中药药代动力学和代谢组学3个方面阐述药代动力学的最新研究进展。  相似文献   
3.
间充质干细胞(MSCs)是一类来源于中胚层的多能干细胞,具有多向分化潜能、促进干细胞植入、造血支持、免疫调控及自我复制的生物学特性,是干细胞家族重要成员。由于其免疫调节、血管再生、组织修复等作用,MSCs已逐渐成为多项治疗领域的研究热点之一,并在自身免疫性疾病、组织损伤以及各种替代治疗领域成为一种非常有潜力、有前景的治疗药物。当机体组织损伤或发生炎性细胞浸润时,外源性给予的MSCs进入机体后可归巢至病变部位,并与体内的多种细胞发生相互作用,恢复机体正常生理功能、维持机体微环境稳态,修复病变组织器官。通过综述MSCs进入体内后的分布、归巢特性及相关影响因素、体内外检测方法及其作为药物开发的成药性研究进展,为干细胞从医疗技术转化为药物提供指导。  相似文献   
4.
表皮生长因子受体(EGFR)是非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗最重要的靶点之一。目前,靶向EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已发展至第三代,广泛用于治疗伴有EGFR敏感突变和伴有EGFR T790M耐药突变的NSCLC患者。然而,第三代EGFR TKIs用药过程中不可避免地会出现继发耐药,限制了该类药物的长期使用和临床治疗预后。本文首先围绕已上市或处于临床研究的第三代EGFR TKIs,重点综述了它们的作用特点和临床疗效。其次,从EGFR依赖性耐药和EGFR非依赖性耐药两个方面,归纳了第三代EGFR TKIs发生继发耐药的潜在机制。最后,针对EGFR依赖性耐药、EGFR非依赖性耐药和机制不明确的耐药,分别总结了可能有效的后续用药策略,以期为以EGFR为靶点的药物开发和临床应用提供借鉴和参考。  相似文献   
5.
随着人民生活水平的提高和社会老龄化,心血管疾病的发病率逐年升高[1].CHF是各种器质性心脏病进展的严重阶段,是导致心血管疾病病人预后不佳的重要原因[2].神经内分泌系统过度激活所导致的血流动力学障碍及伴随的心肌重构是导致心力衰竭的重要病理生理机制[3].尽管近年来针对心力衰竭的治疗、尤其是神经内分泌拮抗剂及机械辅助装...  相似文献   
6.
目的:基于细胞水平研究23-羟基白桦酸(23-HBA)对阿霉素(DOX)心肌损伤的保护作用并探讨其抗氧化机制.方法:采用H9c2心肌细胞,考察对照组、DOX组、23-HBA组及23-HBA联合DOX组给药后心肌细胞形态学变化,测定细胞体积及蛋白含量,Real time-PCR测定心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)的mRNA水平.考察心肌细胞内Caspase-3活性及Hoechst荧光染色后细胞核形态从而评价细胞凋亡水平.利用DCFH荧光探针测定细胞ROS水平,同时检测细胞内脂质过氧化物(MDA)生成量,评价细胞氧化损伤水平,寻找23-HBA心肌保护的可能机制.结果:5 μmol/L DOX诱导心肌细胞肥大,表现为细胞体积增大,蛋白含量增多,并显著上调细胞内ANP与BNP的mRNA水平,提高细胞内Caspase-3活性,导致细胞凋亡.23-HBA与DOX联合用药后,浓度依赖地降低DOX给药后心肌细胞内ROS水平,清除脂质过氧化物MDA,逆转DOX诱导的心肌肥大、心肌损伤标志物上调、心肌细胞凋亡等过程.结论:23-HBA可通过其抗氧化作用降低DOX所致的心肌损伤.  相似文献   
7.
本文报道了乙型脑炎(JE)病毒(JEV)免疫刺激复合物(ISCOM)的制备方法及其特性,并评价了它作为一种疫苗载体的免疫学作用。  相似文献   
8.
目的 基于多重生物信息学方法,分析与阿尔茨海默病(AD)相关的信号通路、关键基因、microRNA(miRNA)、转录因子(TF)等生物学信息,构建相关调控网络,以期阐释AD的内在机制。方法 根据纳入标准,从基因表达数据集(GEO)数据库中获取AD相关的高通量芯片数据集,并通过R软件对原始数据集进行预处理,应用limma数据包筛选差异表达基因(DEGs)。利用DOSE数据包对DEGs进行疾病本体(DO)富集分析,并通过可视化和集成发现数据库(DAVID)在线工具对DEGs进行功能注释和通路分析;随后使用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络并筛选出关键基因,使用mirTarBase等数据库预测相关miRNA,使用Enrichr数据库预测相关TF,并利用Cytoscape构建miRNA-TF-mRNA调控网络。结果 获得数据集GSE48350和GSE132903并且筛选得到109个DEGs。DO富集分析显示DEGs主要与AD等神经系统疾病显著相关,基因本体(GO)功能富集结果包括化学突触传递等21项条目,京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析结果包括GABA能突触等8条信号通路。miRNA-TF-mRNA调控网络显示关键基因的mRNA与相关miRNA、TF之间具有一对多和多对一的复杂调控关系。结论 文章通过多重生物信息学,分析了与AD相关的信号通路、关键基因、miRNA、以及TF等生物学信息,建立了AD调控网络,为进一步探究AD的发生、发展机制提供了借鉴与思考。  相似文献   
9.
目的探讨MUTYH基因AluYb8插入变异与老年人左心室舒张功能减退的相关性。方法回顾性分析, 选取老年左心室舒张功能减退患者498例(疾病组)及非左心室舒张功能减退者155例(对照组), 采用聚合酶链反应鉴定MUTYH基因AluYb8插入缺失在样本中的分布情况, 高分辨彩色多普勒超声仪测量心功能。结果在疾病组, A/A、A/P、P/P 3种基因型频率分别为30.1%(150/498)、48.4%(241/498)、21.5%(107/498), 对照组3种基因型频率分别为27.7%(43/155)、54.8%(85/155)、17.5%(27/155), 两组基因型(χ2=2.162, P=0.339)及等位基因(χ2=1.342, P=0.794)频率分布差异均无统计学意义。进一步分层分析结果显示, 老年糖尿病患者左心室舒张功能减退者和对照组基因型频率(χ2=7.173, P=0.028)、等位基因频率(χ2=8.352, P=0.015)分布差异具有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示, 老年糖尿病人群中, P等位基因携带者左心室舒张功能减退发病风险较未携带者高(O...  相似文献   
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