高密度淋巴细胞分离液的配制及其应用

报告了高密度淋巴细胞分离液(p=1.089g/ml)的配制方法及其在小鼠脾淋巴细胞分离中的应用。用高密度分离液,淋巴细胞收获量比用市售分离液提高2.16倍,细胞存活率和纯度符合实验要求。所得淋巴细胞中T细胞比例增加,对ConA反应能力增强。     

缺氧习服对冻伤大鼠骨骼肌耗氧量的影响

使用生物组织氧耗测量系统测定了常氧冻伤 (ＦＮ)、急性缺氧冻伤 (ＦＡＨ)和缺氧习服缺氧冻伤 (ＦＨＡＣ)大鼠后肢重度冻伤前后腓肠肌耗氧量的变化 ,以探讨缺氧习服加重冻伤组织损伤的机理。结果显示 :冻前 ,ＦＨＡＣ组腓肠肌耗氧量降低 2 6.2 % ,冻后 1ｄ,ＦＮ、ＦＡＨ和ＦＨＡＣ组腓肠肌耗氧量为 5 .93± 0 .66,4.74± 1 .87和 0 .76± 0 .3 9[ｋＰａ (ｇ·ｍｉｎ) ],分别较各自冻前水平降低 76.3 % ,77.9%和 95 .9% ,ＦＨＡＣ组明显低于其余两组 ;冻后 5ｄ3组的耗氧量分别恢复至各自冻前水平的 62 .8%、44.9%和 2 8.8% ,ＦＨＡＣ组仍明显…     

氧自由基在冻伤发病中的作用

冻伤包括冻结和融化两个损伤阶段，类似于缺血再灌流损伤。冻融损伤可能直接或间接地激活中性粒细胞（ＰＭＮ）或（和）血管内皮细胞（ＶＥＣ），促进ＰＭＮ－ＶＥＣ粘附，进而活化黄嘌呤氧化酶生成氧自由基造成ＶＥＣ损伤。因此，阻断氧自由基生成的和作用的不同环节的药物均可减轻冻融损伤。临床治疗应在复温前或复温开始时联合用药，以提高疗效     

缺氧条件下冻伤对大鼠血液凝固系统某些因素的影响

为研究高原冻伤的发病机理及防治措施，探讨了缺氧条件下冻伤大鼠血液凝固系统的变化，将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（２００±２０ｇ）随机分为四组，冻后４ｈ－３ｄ测定血液的出血，凝血时间，血块回缩率，前列环素，血栓素含量及Ｔ／Ｐ比值，结果表明，冻伤后各组大鼠出血和凝血时间缩短，血块回缩率降低，血浆中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２含量增加，Ｔ／Ｐ比值升高，且缺氧习服冻伤大鼠各项指标的改变尤为明显，提示，冻伤可使血凝系统发生改     

冷冻和缺氧对大鼠血清肌酸激酶活性的影响

为探讨冷冻和缺氧对大鼠机体的影响，本文以血清肌酸激酶（ＣＫ）活性为指标，观察了冷习服，缺氧习服及低氧冷暴露４周的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，在常和模拟６０００ｍ低氧条件下实验性冻伤后组织损伤的严重程度，结果表明，冷习服大鼠抗冻能力增强，损伤减轻；缺氧习服大鼠抗冻能力明显减弱，损伤加重，即缺氧与寒冷之间为负交叉习服，低氧冷暴露４周大鼠冻后血清ＣＫ活性变化与缺氧习服大鼠基本一致，与冷习服大鼠明显不同。表明在本实     

山羊心肌可透析提取物对小鼠脾淋巴细胞RNA合成的影响

山羊心肌可透析提取物能增强conA刺激的小鼠脾淋巴细胞体外RNA合成。在最适浓度下,这种作用较由同一山羊淋巴组织制备的转移因子(TF)为强(P<0.05),而与免疫所用抗原无关。由免疫与非免疫山羊心肌制备的可透析提取物的增强作用无差异。TF与山羊心肌可透析提取物混合使用呈现无关作用。作者认为心肌可能成为制备TF类似物新的原料来源。该提取物对特异性免疫反应的影响有待进一步研究。     

缺氧习服对冻伤大鼠血液流变性质的影响

为进一步探讨缺氧习服大鼠较未习服鼠冻伤的程度更为严重的原因。对平原（ＦＮ）、急性缺氧（ＦＡＨ）和缺氧习服（ＦＨＡＣ）大鼠冻伤前后血液流变性质的改变进行了观测。ＦＨＡＣ组大鼠在模拟的高原条件下锻炼４周后，与其余两组一起接受冷冻处理，造成双后足重度冻伤。在冻前及冻后不同时间，各组动物分别由心脏穿刺采血，测定各项流变学参数。结果表明，冻伤前ＦＨＡＣ组ＲＢＣ比积、全血粘度、ＫＢＣ聚集指数及硬度明显高于ＦＮ及ＦＡＨ组，变形指数明显低于二者（Ｐ＜０．０５）。冻伤后各组上述指标均明显改变，与冻前比较，冻后２４小时ＦＮ、ＦＡＨ及ＦＨＡＣ组全血粘度分别增加３５．９％、２９．０％、１６２．８％（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ聚集指数分别增加３１．６％、１１７．５％、１６６．３％（Ｐ＜０．０５）。提示缺氧习服和冷冻损伤均可引起大鼠血液流变性质明显恶化，而缺氧习服冻伤后血液流变性质恶化的程度更趋严重。这是造成缺氧习服大鼠冻伤程度更为严重的原因之一。     

寒冷与低氧的交叉习服

寒冷与低氧两种环境因素常同时或先后作用于机体。两种因素对机体作用之间的相互影响对暂时或持续寒冷或／和低氧暴露的机体十分重要。本文综述子单因素习服时寒冷与低氧之间为负交叉习服，并对可能的机理进行了讨论，提出寒冷和低氧可同时习服。今后应进一步研究负交叉习服的机理，探讨机体寒冷低氧习服的方法。