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1.
刘化进  曾秋棠 《山东医药》2007,47(16):28-29
将人脐静脉内皮细胞(HUEVC)按加入腺苷浓度的不同分为A组(10-4mmol/L)、B组(10-8mmol/L)和空白对照组,48 h后检测各组肝细胞生长因子(HGF)合成,RT-PCR方法检测HGF mRNA表达。结果对照组HGF染色阳性细胞少,染色程度轻;A组HGF染色阳性细胞多,染色深,平均吸光度与对照组比较有显著差异(P<0.05),B组平均吸光度与对照组比较无显著差异(P>0.05);RT-PCR分析A组中HGF mRNA表达含量与对照组比较有显著差异(P<0.05),B组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。表明HUEVC中存在HGF表达,腺苷可部分通过促进内皮细胞中HGF合成表达而实现其促进内皮细胞生长和血管新生的作用。  相似文献   
2.
目的探讨血塞通联合经皮冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床效果。方法选取我院2016年10月-2017年10月期间收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例,随机分为2组。对照组60例,给予经皮冠状动脉介入治疗,观察组60例,在对照组基础上给予血塞通治疗。比较两组术前、术后1d血清标志物水平、术后1d TIMI血流分级、术后1d心肌显色分级、术后7d血清炎性因子水平、术后1个月心功能水平,以及不良反应发生情况。结果治疗后,两组CKMB、cTnT、hs-CRP、PTX-3、BNP和LVEDD水平均降低,且观察组较对照组明显更低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组TIMI血流分级、心肌显色分级和LVEF水平均升高,且观察组较对照组明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血塞通联合经皮冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效显著,能有效改善患者心肌供血,减轻炎症反应,改善患者心功能,且无明显不良反应,安全性较高,值得临床推广使用。  相似文献   
3.
目的 探讨左卡尼汀对急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心脏功能的影响.方法 选择2013年1-6月住院的STEMI并行急诊PCI的患者50例,随机分为对照组和治疗组.在标准常规治疗的基础上,治疗组给予左卡尼汀(2.0 g,qd,iv-drip)共2周,对照组给予相应的安慰剂.分析治疗前后脑纳肽(BNP)、超声心动图(uCG)参数中射血分数(LVEF)、6min步行试验结果,比较两组参数间的差别.结果 与治疗前相比,各组治疗后BNP水平显著下降,LVEF明显改善(P<0.05),治疗组与对照组相比,BNP水平下降更为显著(P<0.05),LVEF改善更加明显,6 min步行试验行走距离显著延长(P<0.05).结论 临床应用左卡尼汀能够最大限度保护急性STEMI患者急诊PCI术后心肌细胞,以保存左室收缩功能,促进心功能恢复.  相似文献   
4.
目的 观察不同剂量阿托伐他汀对经皮冠脉内支架植入术(PCI)术后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-10(IL-10)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响. 方法 选择PCI术后冠心病患者93例,按数字表法随机分成三组,每组31例,三组分别于术后给予阿托伐他汀10 mg、20 mg和40 mg口服,每天1次,持续服药1周以上,于术前及术后24 h、1周分别采集患者静脉血,测定MCP-1、IL-10和hs-CRP水平. 结果 三组术后24小时血清hsCR、MCP-1、IL-10水平较术前明显升高(t=7.231、9.516、3.612、8.254、9.365、4.125、8.473、8.342、4.106,均P<0.01);术后1周,三组hsCR、MCP-1水平较术后24 h明显降低(t=5.204、5.651、3.251、4.174、5.301、4.761,均P<0.01);术后1周,三组血清hsCR、MCP-1、IL-10、MCP-1/IL-10水平间差异均有统计学意义(F=27.625、43.396、3.486、44.961,均P<0.01);经直线相关分析,hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1/IL-10比值与阿托伐他汀剂量呈负相关关系(hs-CRP:r=-0.617;MCP-1:r=-0.682;MCP-1/IL-10:r=-0.584,均P<0.01),IL-10与阿托伐他汀剂量无相关关系(r=0.138,P=0.187). 结论 阿托伐他汀可降低PCI术后患者血清hs-CRP和MCP-1水平,其剂量与hs-CRP和MCP-1水平呈负相关.  相似文献   
5.
我院行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和主动脉内球囊反搏(IABP)成功救治1例急性心肌梗死合并心源性休克患者,现将该病例汇报如下,以供参考交流. 患者 男,43岁,因"左侧胸背部闷痛9h伴出冷汗"于2010年9月2日下午4时人院,既往体健,有吸烟史10余年,2包/d.入院时查体:体温36.7℃,脉搏142次/min,呼吸23次/min,血压70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度0.79,神志清楚,呼吸急促,全身湿冷,端坐体位,平车推人病房,应答切题,查体合作.  相似文献   
6.
患者女,50岁,因"反复活动后胸闷、胸痛5年余"入院.患者5年前在无明显诱因下出现活动时胸闷、胸痛症状,停止活动后约10 min左右可缓解,或含服麝香保心丸或硝酸甘油片也可缓解,患者平素无高血压、糖尿病病史,月经正常.曾入多家医院诊治,诊为心脏神经症并给予相关治疗,效果不佳,为进一步明确诊断今入上海市奉贤区中心医院.查体:心前区无压痛,心界无扩大,心率72次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;双下肢无浮肿.  相似文献   
7.
目的通过分析急性心肌梗死(AMI)合并胸腔积液的临床特点、治疗方法和预后,探讨急性心肌梗死合并胸腔积液的一般规律。方法分析急性心肌梗死患者130例的临床资料,选择60例急性心肌梗死合并胸腔积液患者,70例无胸腔积液的急性心肌梗死为对照,分析两种患者的临床特点、冠状动脉病变情况,以及治疗方法和预后等。结果急性前壁心肌梗死容易合并胸腔积液,与梗死面积有关,肌钙蛋白水平越高,发生胸腔积液的概率越大,利尿剂应用延迟也易发生胸腔积液。及时行胸腔引流、应用无创呼吸机及输注白蛋白可有效缓解呼吸困难,缩短住院时间,降低死亡率。结论急性心肌梗死合并中到大量胸腔积液并不少见,发病机制可能与梗死面积较大、利尿剂使用延迟等有关,及时发现并有效处理,可改善预后。  相似文献   
8.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者采用不同综合治疗方案的疗效.方法 选择72例AMI患者,按随机数字表法分为A组(36例,给予氯吡格雷+肝素+阿司匹林治疗)和B组(36例,给予肝素+阿司匹林治疗).观察两组血管再通率、再闭塞率;治疗后90d时行二维超声心动图检查,比较两组的左室射血分数(LVEF).结果 A组血管再通率高于B组[55.6%(20/36)比47.2%(17/36)],但差异无统计学意义(P>0.05).A组血管再闭塞率低于B组[8.3%(3/26)比16.7%(6/36)],差异有统计学意义(P<0.05),且A组治疗后90 d时LVEF高于B组[(49.8±6.4)%比(43.5±5.4)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 在溶栓治疗中氯吡格雷联合肝素及肠溶阿司匹林疗效优于使用肝素和肠溶阿司匹林.  相似文献   
9.
目的:探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)/转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路,改善自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉重构。方法 :将大鼠分为正常血压大鼠对照组(WKY组)、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压,H-E染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/管腔直径比值,Masson染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs,细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,RT-qPCR和免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、分泌型磷酸蛋白1(SPP1)、 I型胶原蛋白(Col1a)、Ⅲ型胶原蛋白(Col3a)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ受体1 (AGTR1)、TGF-β1mRNA与蛋白表达。结果 :给予卡格列净灌胃8周后,与SHR组相比,SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强...  相似文献   
10.
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