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目的探讨Notch通路在糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的表达以及化瘀通络中药对其的干预作用。方法 60只SD雄性大鼠,随机取10只为对照组,其余大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)制备DN模型。成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、化瘀通络中药组,厄贝沙坦组、化瘀通络中药组均ig给药,于16周末检测大鼠24 h尿蛋白定量,Real-time PCR法检测Notch1、Jagged1和Hey1 m RNA的表达,免疫组化及Western blotting法检测Notch1、Jagged1和Hey1蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量及Notch1、Jagged1、Hey1 m RNA和蛋白的表达量明显升高(P0.01)。与模型组比较,化瘀通络中药组及厄贝沙坦组大鼠24 h尿蛋白定量及Notch1、Jagged1、Hey1m RNA和蛋白的表达量降低(P0.01)。结论化瘀通络中药可以减少DN大鼠24 h尿蛋白定量,且能够抑制DN大鼠肾脏Notch通路中Notch1、Jagged1和Hey1的高表达,该作用可能是其减少蛋白尿排泄的主要途径之一。 相似文献
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目的:探讨补阳还五汤加味对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织保护作用及核转录因子-κB(NF-κB)通路及纤维化因子的影响。方法:24只11~12周龄db/db小鼠适应性喂养1周并监测尿蛋白均阳性后随机分为模型组、补阳还五汤加味组(16.0 g·kg-1)、厄贝沙坦组(13.5 mg·kg-1),每组8只。11~12周龄db/m组小鼠8只作为正常组。给予相应药物治疗,其中补阳还五汤加味组及厄贝沙坦组灌胃相应药液,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,每天1次,连续治疗8周后收集标本,检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),NF-κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、转化生长因子-β... 相似文献
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目的 观察补阳还五汤合参芪地黄汤化裁治疗气阴两虚、络脉瘀阻证糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)Ⅲ-Ⅳ期患者临床疗效及对肾小管损伤的保护作用。方法 将132例符合纳入标准的DKD患者分为对照组和中药组,各66例。对照组给予西医基础治疗并联合恩格列净片,中药组在对照组基础上联合补阳还五汤合参芪地黄汤化裁方,两组患者连续用药12周。观察两组患者临床疗效,比较两组患者治疗前后中医证候积分、糖尿病生存质量特异性量表(diabetes specific quality of life scale,DSQL)评分、糖脂代谢指标、肾功能指标、肾小管损伤指标、炎症因子的表达及不良反应的发生率。结果 中药组的总有效率(87.93%)明显高于对照组(75.00%)(P<0.05)。治疗后,两组患者的中医证候积分、DSQL评分、糖脂代谢指标、肾小管损伤指标、炎症因子的表达显著降低,血白蛋白(albumin,ALB)明显升高(P<0.05),以中药组的中医证候积分、DSQL评分、肾小管损伤指标、炎症因子的表达降低更明显(P<0.05)。此外,与治疗前相比,治疗后对照组血尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(creatinine,Scr)无明显差异(P>0.05),而中药组BUN、Scr明显降低(P<0.05);治疗后两组比较,BUN、Scr差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补阳还五汤合参芪地黄汤化裁治疗DKD的疗效确切,可有效地降低患者尿蛋白排泄,调节糖脂代谢紊乱,抑制炎症因子表达,改善肾脏损伤,延缓DKD进展,且安全性良好。 相似文献
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[目的] 探讨加减补阳还五汤是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)途径激活自噬改善糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织损伤。[方法] 将DKD小鼠随机分为模型组、中药组,db/m组小鼠作为正常组。给药8周后,检测小鼠血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;实时定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小鼠肾组织Wilms肿瘤基因1(WT1)、nephrin及podocin的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织SIRT1、人微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白7(Agt7)、自噬受体蛋白p62(P62)、Bcl-2同源结构域蛋白抗体(Beclin1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、BCL-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;同时光镜观察肾脏病理形态学变化。[结果] 中药干预后,小鼠肾脏病理改变轻于模型组;尿微量白蛋白(mAlb)、血脂(TC、TG)下降,肾功能(BUN、Scr)改善;同时抑制了肾组织P62、Bax、Caspase-3表达,上调了SIRT1、Beclin-1、Agt7、Bcl-2、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的表达,并改善了肾组织足细胞标志蛋白WT1、nephrin及podocin的表达(P<0.05或P<0.01),但对血糖水平无明显影响(P>0.05)。[结论] 加减补阳还五汤可通过增强DKD小鼠肾脏细胞自噬,并抑制其凋亡,保护足细胞,进而发挥肾脏保护作用。其中SIRT1途径可能是其促进自噬的潜在途径。 相似文献
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糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)作为糖尿病的严重微血管并发症,已经成为导致终末期肾病的主要原因,严重危害人类健康。氧化应激及其持续伴随的炎症是糖尿病相关并发症的共同特征,也是DN进展的主要机制。核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路被证实能够减少活性氧生成,并能够通过激活抗氧化级联反应来对抗炎症。因此,使用Nrf2靶向治疗来对抗DN中的氧化应激和炎症,对于DN具有明显的肾保护作用,能够降低尿蛋白,保护肾功能,改善肾纤维化,延缓DN进展。本文综述了有关Nrf2通路的最近研究进展,阐释了以Nrf2通路为靶点的有关DN肾的保护机制,以及Nrf2通路的调控和有关该通路激活药的研究,以期为进一步的基础研究提供方向,为发现DN有效治疗手段提供思路。 相似文献
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