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目的 探究瘢痕疙瘩成纤维细胞异常增殖的可能机制,为治疗瘢痕疙瘩提供可行机制分析。方法 本研究通过Western blot法对瘢痕疙瘩成纤维细胞中SIRT1/EZH2/RUNX3表达情况检测;使用细胞转染技术过表达RUNX3后采用CCK-8及细胞划痕实验检测其对细胞增殖与细胞周期的调控。使用SIRT1抑制剂及敲减EZH2后对细胞周期及细胞增殖情况进行检测。结果 过表达RUNX3可抑制细胞增殖及细胞G1/S期,抑制SIRT1促进细胞增殖与细胞周期的G1/S期。敲减EZH2后促进RUNX3的表达,抑制细胞增殖使细胞G1转向S期进程缩短,同时转染EZH2及抑制SIRT1可逆转这一现象;抑制SIRT1可增加EZH2表达从而抑制RUNX3并促进细胞增殖。结论 SIRT1/EZH2/RUNX3轴可作为调控瘢痕疙瘩异常增殖的一个重要方向。 相似文献
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目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应用HE染色和Masson染色观察肺组织炎症及肺纤维化情况;通过瑞士-吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液细胞;BCA法测定BALF蛋白含量;ELISA方法检测BALF上清液中炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平;免疫组织化学法检测肺组织中COL1A1的表达水平;Western blot方法检测TGF-β1、p-P38 MAPK和NF-κB表达水平的变化。结果FTY-720显著降低BLM诱导增加的小鼠肺组织细胞外胶原沉积;减少小鼠肺组织BALF中IL-1β和TNF-α表达水平,和蛋白质含量、细胞数;FTY-720抑制TGF-β1活性与P38 MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达与活化。结论FTY-720通过抑制TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路,进而抑制博来霉素诱导小鼠的肺纤维化。 相似文献
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目的:探究S1P1对哮喘小鼠气道炎症的影响,并研究FTY-720的作用机制是否与S1P1/WNT1/RAC1/P38-MAPK信号通路有关。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为3组,OVA建立小鼠哮喘模型,24 h后检测小鼠病理组织学变化;小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,中性粒细胞数量、淋巴细胞数及细胞炎症因子水平;检测小鼠血清中IgE含量;Western blot检测小鼠肺组织S1P1、WNT1/RAC1/P38-MAPK等蛋白表达。结果:FTY-720可显著降低哮喘小鼠肺内炎症因子IL-1、IL-4、IL-5及血清中IgE水平,降低WNT1/RAC1/P38-MAPK等蛋白含量,抑制哮喘。结论:S1P1可参与哮喘发生并通过WNT1/RAC1/P38-MAPK通路改善哮喘小鼠气道炎症。 相似文献
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哮喘是由多种炎症细胞及细胞组分介导的慢性气道炎症性疾病,该炎症常伴随气道反应性增高,支气管上皮结构功能异常,严重时引发气道重塑,加重哮喘发生。目前的治疗包括吸入长效β-肾上腺素能受体激动剂和抗炎糖皮质激素。一磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有生物活性的鞘脂代谢物,在哮喘等过敏反应中起重要作用。本综述旨在归纳整理S1P及其受体在哮喘中相关作用的研究进展。 相似文献
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王丹丹刘函晔马小斐宋艺兰延光海李良昌 《中国免疫学杂志》2023,(8):1763-1767
Ezrin属于ezrin-radixin-moesin(ERM)家族成员,是连接质膜(PM)和细胞骨架的连接蛋白,在介导肿瘤的侵袭和转移过程中发挥主要作用。近年研究表明Ezrin参与调节免疫细胞功能,在T细胞中,Ezrin调节免疫突触的形成,通过控制B细胞信号传导和蛋白转运调节体液免疫。此外,Ezrin还可将囊性纤维化跨膜电导调节剂(CFTR)与TLR4信号联系起来,协调巨噬细胞的抗菌免疫反应,与L-选择素结合促使中性粒细胞功能转换和黏附。以上作用表明Ezrin在炎症性疾病中发挥作用。本文主要就Ezrin在炎症及炎症性疾病中的最新研究进展进行总结。 相似文献
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