浅谈在建筑施工中如何防治楼板产生的裂缝问题

本文从设计及施工两方面探讨房屋板裂缝控制的技术措施.     

甲基强的松龙冲击治疗重症狼疮肾20例临床分析

为了观察甲基强的松龙冲击治疗重症狼疮肾的疗效,本文选20例通过用药前后尿量、尿蛋白、肌酐、尿素氮检测,与强的松治疗组对照。疗效明显优于强的松组。报告如下。     

混凝土施工应注意的几个问题

在工厂施工中,以混凝土施工最为常见,混凝土质量的好坏,既对结构物的安全,也对结构物的造价有很大影响,因此在施工中我们必须对混凝的施工质量有足够的重视,并注意搞好质量控制.现从三上方面对混凝土施工中应注意的几个问题进行分析如下.     

基于网络药理学探讨麝香治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制＊

目的 从网络药理学角度探讨麝香治疗脑缺血再灌注损伤的分子机制，并采用动物实验验证。方法 借助TCMID及上海化学专用数据库检索麝香有效成分，利用Swiss Target Prediction数据库预测各成分作用靶点。通过UniProt、GeneCards数据库查询靶点对应的基因，运用Cytoscape V3.6.1构建成分-靶点网络，通过DAVID进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，预测其作用机制。建立MCAO/R大鼠模型，灌胃麝香及麝香酮治疗后mNSS行为学评分，伊文思蓝法检测血脑屏障通透性，TTC染色检测脑梗塞率，HE染色检测神经元坏死率，荧光定量PCR检测CHRM2、GABBR2、GRM7、HSP90AA1 mRNA 表达。结果 获得麝香大环化合物、甾族化合物及多种氨基酸共17种有效成分，筛选出与脑缺血再灌注损伤交集的靶点107个，并得到神经递质受体活性，血清素受体活性，谷氨酸受体活性等140条生物学过程，KEGG通路富集得到神经活性配体-受体相互作用，谷氨酸能突触等103条信号通路。动物实验结果表明，与假手术组相比，模型组行为学评分、血脑屏障通透性、脑梗塞率、神经元坏死率及CHRM2 mRNA 表达明显升高（P<0.01），GABBR2、GRM7、HSP90AA1 mRNA表达明显降低（P<0.01）。与模型组相比，麝香组与麝香酮组行为学评分、血脑屏障通透性、脑梗塞率、神经元坏死率及CHRM2 mRNA表达均明显降低（P<0.05），麝香组GABBR2、GRM7 mRNA表达明显升高（P<0.01），麝香酮组GABBR2、HSP90AA1 mRNA 表达明显升高（P<0.01）。结论 麝香治疗脑缺血再灌注损伤的机制主要集中在对脑神经递质及受体活性的调节，推测这可能是麝香“醒神开窍”功效的科学内涵，麝香酮可能是该功效的主要活性物质。     

56例麻风畸残矫治术后半年效果观察

2007年5月对4个地(州)9个县(市)的56例麻风病畸残患者实施了兔眼、睑外翻、面瘫、垂足矫治和截肢术,并于6个月后进行了随访.双侧兔眼矫治疗效达优良者占87.50%;单侧兔眼矫治优良者占93.75%,2例面瘫矫治均为优;9例单侧面瘫矫治均为优良;10例单纯性睑外翻、4例垂足矫治、8例截肢术均为优良,说明麻风所致的不可逆畸残,手术矫治仍是有效的.     

黄芪治疗慢性肾病疗效观察

中药黄芪主要功效是补气升阳,益气固表,代谢生肌,利水消肿。此外还有增强机体免疫功能及促进新陈代谢,提高超氧化物歧化酶和过氧化酶活性的作用。实验研究表明,黄芪对肾病综合征大鼠有明显疗效。为了解黄芪治疗慢性肾病的效果,2001～2002年间我院应用黄芪注射液治疗慢性肾病60例,疗效观察报告如下。     

70例老年性肺炎的临床分析

我院1995年～1997年共收治老年性肺炎70例,现就其临床特点、X线表现、实验室检查及转归进行讨论分析,以提高对老年性肺炎的诊治水平。 1 临床资料 1.1 一般资料:本文收集65岁以上肺炎病例70例,最大年龄93岁,最小65岁,平均73岁。男性38例,女性32例。全组病例均存在1种或1种以上慢性疾病,其中心血管疾病20例占28.6％,糖尿病14例占20％,慢性支气管病变18例占25.7％,消化系统疾病14例占20％,各种恶性肿瘤4例占5.7％。     

基于整合网络毒理学和分子对接的补骨脂酚致肝毒性机制探讨

目的 基于网络毒理学和分子对接技术探究补骨脂酚致肝毒性的潜在机制。方法 通过TCM-BATMAN挖掘补骨脂酚靶点,DisGeNET挖掘肝毒性基因;Cytoscape 3.7.0分别构建补骨脂酚靶点和肝毒性基因蛋白互作关系（PPI）网络,并Merge取交集,运用软件中插件分析获得关键靶点,构建生物学总调控网络,并对其进行基因本体论（gene ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析;分子对接评价补骨脂酚与潜在关键靶点结合的亲和力。结果 共获得补骨脂酚靶点3 952个,肝毒性基因6 025个和交集基因2 221个。经分析,补骨脂酚主要作用于TP53、HSP90AA1、EP300等关键靶点,参与氧化应激反应与细胞增殖、分化、凋亡过程的调控,涉及多种酶调控等生物过程,主要通过PI3K-Akt、MAPK、细胞周期等信号通路引起肝毒性。补骨脂酚与EP300、HSP90AA1靶点的亲和力最强,能够与二者的结合口袋形成较强的疏水作用,total score值为8.858 2、7.217 8。结论 补骨脂酚致肝毒性具有多靶点、多途径的作用规律,主要通过PI3K-Akt、MAPK、细胞周期等信号通路引起肝毒性。