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目的研究倍半萜类化合物Hirsutanols A对非小细胞肺癌PC14细胞及其多西他赛耐药PC14/TXT细胞凋亡诱导作用及其机制。方法采用MTT法检测药物对细胞增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Western blot法检测Hirsutanols A对Caspase-3、PARP蛋白表达的影响。结果多西他赛耐药株PC14/TXT细胞较PC14细胞对多种化疗药物的敏感性降低;Hirsutanols A对多西他赛耐药细胞株PC14/TXT增殖有明显的抑制作用,且呈现较好的剂量/时间依赖关系,而对PC14细胞的增殖几乎不显示抑制活性;PC14/TXT细胞相对于PC14细胞内有更高基础水平的ROS含量;Hirsutanols A处理PC14和PC14/TXT细胞中过氧化氢的含量均迅速增加,随着药物处理时间的延长,PC14细胞内过氧化氢的含量逐渐降低,在药物处理4h已恢复到基础水平,而PC14/TXT细胞内过氧化氢含量则一直维持较高的;用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理完全抑制Hirsutanols A诱导地ROS增加、增殖抑制及细胞凋亡。结论与PC14细胞相比,Hir-sutanols A明显抑制PC14/TXT细胞的增殖,并可通过增加细胞内ROS诱导PC14/TXT发生细胞凋亡。 相似文献
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