丹红注射液治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的 观察丹红注射液治疗不稳定型心绞痛的临床效果.方法 90例患者随机分为治疗组和对照组各45例,在常规治疗基础上,治疗组应用丹红注射液治疗,对照组应用极化液治疗,比较2组治疗效果.结果 治疗组缓解心绞痛有效率为84.4%高于对照组的40.0%,心电图有效率为75.6%高于对照组的55.6%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丹红注射液治疗冠心病效果显著,值得临床推广.     

血小板衍生生长因子与CD68在单侧输尿管结扎大鼠肾间质中的表达及意义

目的研究血小板衍生生长因子（PDGF-BB）及CD68（巨噬细胞标志物）阳性细胞在单侧输尿管结扎（UUO）大鼠肾间质中的表达。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,于术后第7、14天用免疫组化方法检测肾间质中PDGF-BB、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达及CD68阳性细胞（巨噬细胞）浸润,并进行相关性分析。结果与假手术组比较,模型组肾间质中PDGF-BB、和α-SMA的表达水平明显升高（P〈0.05）,CD68阳性细胞浸润明显增多（P〈0.05）,模型组CD68阳性细胞在第14天时较第7天时减少。α-SMA与PDGF-BBT CD68的表达呈正相关（r1=0.92,P〈0.01,r2=0.98,P〈0.01）。结论PDGF-BB和巨噬细胞参与肾间质纤维化早期改变。     

胰岛素导致全身水肿1例

患者,男,69岁,主因进行性双下肢无力2周入院。既往患糖尿病17年,口服格列康胺(商品名：糖适平),血糖控制良好。有冠心病,陈旧性前壁心肌梗死病史3年,平时口服硝酸异山梨酯(商品名：消心痛)及地高辛(商品名：狄戈辛)。否认高血压病史。无肝炎、结核病史,无特殊嗜好。入院时查体：血压150／80mmHg(1mmHg-0．133kPa);自动体位,言语流利。口唇无发绀,伸舌居中。     

血小板衍生生长因子与肾小管间质纤维化

血小板衍生生长因子(plate;et-deroved grpwtj factpr，PDGF)是一类具有致增生、硬化和化学激活特性的促细胞生长因子，在肾脏病理改变中表达水平升高，在肾间质中通过诱导肾小管间质细胞增生、表型转化、炎性细胞浸润等导致肾小管间质纤维化。抑制PDGF表达及活性对肾脏病的发生、发展具有重要意义。     

血小板衍生生长因子与肾小管间质纤维化

血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一类具有致增生、硬化和化学激活特性的促细胞生长因子,在肾脏病理改变中表达水平升高,在肾间质中通过诱导肾小管间质细胞增生、表型转化、炎性细胞浸润等导致肾小管间质纤维化。抑制PDGF表达及活性对肾脏病的发生、发展具有重要意义。     

丹红注射液治疗2型糖尿病患者下肢血管病变疗效观察

目的 观察丹红注射液治疗2型糖尿病下肢血管病变的疗效.方法 80例患者在常规治疗的基础上给予丹红注射液治疗,2周为1个疗程.观察病变血管内径、血流峰值和血流量.结果 右侧腘动脉和右侧足背动脉治疗后内径、血流量较治疗前明显增加(P<0.05),血流峰值治疗后较治疗前明显下降(P<0.05).结论 丹红注射液是治疗糖尿病下肢血管病变安全、有效的药物.     

普罗帕酮治疗心律失常引起肉眼血尿1例

患者,男,76岁.主因阵发性心悸1年,加重5天入院.既往有高血压史.查体:脉搏61次/min,血压150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心界不大,心率71次/min,律齐,无杂音,余未见异常.血、尿常规及凝血机制正常.入院前3天外院心电图示:心律失常、阵发性心房扑动(2∶1下传),入院时呈窦性心律,无明显ST-T改变.     

丹红注射液治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的观察丹红注射液治疗不稳定型心绞痛的临床效果。方法 90例患者随机分为治疗组和对照组各45例,在常规治疗基础上,治疗组应用丹红注射液治疗,对照组应用极化液治疗,比较2组治疗效果。结果治疗组缓解心绞痛有效率为84.4%高于对照组的40.0%,心电图有效率为75.6%高于对照组的55.6%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论丹红注射液治疗冠心病效果显著,值得临床推广。     

血小板衍生生长因子及其受体在梗阻性肾病大鼠肾间质中的表达

目的 研究血小板衍生生长因子(PDGF-BB)及受体(PDGFR-β)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质中的表达、分布和意义.方法 用免疫组化方法检测UUO大鼠肾间质中PDGF-BB、PDGFR-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、分布状况和相关性分析.结果 与假手术组相比,模型组肾间质中PDGF-BB、PDGFR-β和α-SMA的表达水平明显提高(P＜0.05).α-SMA与PDGF-BB、PDGFR-β的表达呈正相关(r1=0.92,P＜0.01,r2=0.98,P＜0.01).结论 PDGF-BB、PDGFR-β参与肾间质纤维化发生、发展,抑制PDGF及其受体的产生是防治肾间质纤维化的新途径.