48例急性有机磷农药中毒患者的急救和护理

目的探讨急性有机磷农药中毒患者的急救与护理措施,总结其经验。方法回顾性分析48例急性有机磷中毒患者的临床资料。结果 44例患者救治成功、治愈出院,4例患者死亡,治愈率为91.7%。结论对于急性有机磷农药中毒患者需要及时清除毒物、洗胃,持续、足量、有效地应用解毒药,综合、全面的精心护理措施是临床救治成功的关键。     

急性炎症状态对家兔急性心肌缺血的影响

目的:探讨急性炎症状态下发生心肌缺血时对心脏的影响.方法:24只成年家兔(1.8～2.5kg)随机分为空白对照组(A),单纯心肌缺血组(B),内毒素组(C),内毒素加心肌缺血组(D),建立AMI模型,术后6h观察血液学指标及缺血心肌的HE染色、COX-2多克隆抗体免疫组织化学染色.结果:血液学指标示术后6hMDA,NO,髓过氧化物酶(MPO)测定值D组与A,B,C组有明显差异(P<0.05);后3组心房钠尿肽释放增加,D组与B,C组有明显差异(P<0.05),D组左室舒张末压、左室收缩峰压测定值较B,C组降低明显,缺血心肌中环氧化酶-2高度表达.结论:机体处于炎症状态时发生心肌缺血,炎症因子损害心肌,恶化心脏功能.     

美托洛尔缓释片联合稳心颗粒治疗频发室性早搏疗效观察

目的评价美托洛尔缓释片联合稳心颗粒治疗频发室性早搏的临床疗效及安全性。方法将频发室性早搏患者60例随机分为2组:2组患者均常规口服美托洛尔缓释片23.75 mg或47.5 mg,每日1次,治疗组加服稳心颗粒,每次9 g,每日3次,2周为1个疗程,观察2组患者临床症状、心电图2、4 h动态心电图变化。结果治疗1个疗程后,治疗组室性早搏发作明显减少,总有效率(90%)明显高于对照组(73%)(P<0.05),且未见严重不良反应。结论美托洛尔缓释片联用稳心颗粒治疗室性频发早搏疗效明显优于单用美托洛尔缓释片。     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤,从而起到对心肌的保护作用?目的观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响,进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成.选取24只日本大耳白兔随机分为2组,每组12只.IR组;心脏左冠状动脉前降支IR动物模型,缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前后静脉应用生理盐水;重组水蛭素组缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前15 min静注重组水蛭素(1 mg/kg),再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1 mg/(kg·h)]120 min.主要观察指标心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化.结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11.7±2.4)%,与缺血再灌注组的(21.2±5.3)%比较,梗死范围明显缩小(t=7.436,P＜0.01).缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性为(56.01±3.83)nkat/g,重组水蛭素组(35.51±1.67)nkat/g.重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3.935,P＜0.05).结论重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润,拮抗心肌IR损伤.     

环氧化酶抑制剂干预心肌缺血损伤的实验研究

目的 :评价环氧化酶抑制剂对心肌缺血损伤 （AIM）的保护作用。方法 :将成年家兔 （1.8～ 2 .5 kg） 2 4只随机分为正常对照组 （A组 ） ,单纯心肌缺血组 （B组 ） ,心肌缺血加迪克乐克组 （C组 ） ,建立 AIM模型 ,给予相应的干预 ,术后 6 h观察血液学指标 ,缺血心肌的 HE染色及 COX- 2的多克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察。结果 :缺血心肌中 COX- 2高度表达 ,血液学指标示术后 6 h白细胞计数在 B、C组间有明显差异 （P<0 .0 5 ） ,i NOS测定值在A、B组有显著差异 （P<0 .0 5 ） ,MDA、SOD含量在 A、B组间有显著性差异 （P<0 .0 5 ） ,C组应用非选择性环氧化酶抑制剂 ,在术后 6 h白细胞计数升高程度与 A、B组均有显著性差异 （P<0 .0 5 ） ,i NOS测定值与 B组无显著差异（P>0 .0 5 ） ,MDA、SOD含量与 B组差异显著 （P<0 .0 5 ）。结论 :缺血心肌存在显著的炎症活动 ,环氧化酶抑制剂对实验性心肌缺血损伤有保护作用。     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景：重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，IR)损伤，从而起到对心肌的保护作用?目的：观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响，进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成。选取24只日本大耳白兔随机分为2组，每组12只。IR组：心脏左冠状动脉前降支IR动物模型，缺血45min、再灌注120min，再灌注前后静脉应用生理盐水；重组水蛭素组：缺血45min、再灌注120min，再灌注前15min静注重组水蛭素(1mg／kg)，再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1mg／(kg&;#183;h]120min。主要观察指标：心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化。结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11．7&;#177;2．4)％，与缺血再灌注组的(21．2&;#177;5．3)％比较，梗死范围明显缩小(t=7．436，P&;lt;0．01)。缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性为(56．01&;#177;3．83)nkat／g，重组水蛭素组(35．51&;#177;1．67)nkat／g。重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3．935，P&;lt;0．05)。结论：重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润，拮抗心肌IR损伤。     

缺血缺氧新生鼠海马p－CREB的变化及神经节苷脂对其的影响

目的：研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为CA1)磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白质(phosphorylated cylic AMP response element binding protein，p-CREB)变化以及GM1对其的影响。方法：7d龄SD仔鼠共108只，随机分为3组：假手术对照组(36只)，缺血缺氧组(HI组，36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组(GM1组，36只)，于模型建立后1，4，12，24，48和72h处死，免疫组化观察海马CA1区p-CREB的变化。结果：对照组各时间点之间p-CREB的表达差异无显著性意义(F=0．48，P&;gt;0．05)；HI组、GM1组CA1区p-CREB的表达-过性升高后迅速下降，HI组、GM1组与对照组相比有明显的差异(P&;lt;0．05)；HI组与GM1相比无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：缺血缺氧后缺血敏感CA1区p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降，GM1不能抑制p-CREB的表达，对神经元的存活没有损害作用，具有较大的临床应用潜能。     

缺血缺氧新生鼠海马p-CREB的变化及神经节苷脂对其的影响

目的研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为 CA1)磷酸化 c-AMP反应元件结合蛋白质( phosphorylated cylic AMP response element binding protein,p-CREB)变化以及 GM1对其的影响. 方法 7 d龄 SD仔鼠共 108只,随机分为 3组假手术对照组( 36只),缺血缺氧组( HI组 ,36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组( GM1组, 36只),于模型建立后 1, 4, 12, 24, 48和 72 h处死,免疫组化观察海马 CA1区 p-CREB的变化. 结果 对照组各时间点之间 p-CREB的表达差异无显著性意义( F=0.48,P >0.05); HI组、 GM1组 CA1区 p-CREB的表达一过性升高后迅速下降 ,HI组、 GM1组与对照组相比有明显的差异 (P< 0.05);HI组与 GM1相比无明显差异 (P >0.05). 结论 缺血缺氧后缺血敏感 CA1区 p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降, GM1不能抑制 p-CREB的表达 ,对神经元的存活没有损害作用 ,具有较大的临床应用潜能.     

重组水蛭素通过降低白细胞浸润减轻心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨重组水蛭素(r-hirudin)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对缺血心肌中白细胞浸润的影响.方法:24只日本大耳白兔随机分为2组,每组12只.缺血再灌注(I/R)组:心脏左冠状动脉前降支缺血45 min、再灌注120 min;重组水蛭素(r-H)组:缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前15 min静注重组水蛭素(1 mg/kg),再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1 mg/(kg*h)]120 min.测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观察缺血心肌内白细胞聚集、心肌缺血及梗死范围的变化.结果:I/R组缺血心肌内白细胞聚集,血浆CK、LDH活性明显增高,心肌梗死面积明显增大;给予重组水蛭素,可显著降低缺血心肌内白细胞聚集,降低梗死面积,减轻心肌再灌注损伤(P<0.05).结论:重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润,拮抗心肌缺血/再灌注损伤.