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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中与细胞焦亡的关
系。方法 40只SPF级雄性SD 大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（MCAO组）、给药组（PGZ组、PGZ+GW9662
组）,每组10只;采用Zea-Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积,运用Western blot 技术分析大
鼠脑组织中PPARγ,焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）及炎症因子白细
胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的表达变化。结果 与 sham 组比较,缺血再灌注 24 h 后 MCAO 组中
PPARγ 表达明显降低（P＜0.05）,焦亡关键蛋白 caspase-1、GSDMD 及炎症因子 IL-1β、IL-18 水平显著增高（P＜
0.05）,神经功能评分明显增加,脑梗死面积增大（P＜0.01）;与MCAO组比较,PGZ组中PPARγ显著升高（P＜0.05）,
焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平降低（P＜0.05）,神经功能评分显著下降,脑梗死面积
减少（P＜0.01）;而PGZ+GW9662组中,PPARγ的作用被逆转。结论 在脑缺血再灌注损伤早期PPARγ激活可通过
抑制细胞焦亡产生从而减轻神经细胞损伤。 相似文献
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目的 探讨miR-27a在缺血性脑卒中早期的表达及其与铁死亡的关系。方法 88只SD大鼠采用随机数字表法进行分组。（1）正常（Control）组、假手术（Sham）组、模型组（按照缺血时间分为6、12、24和48 h组）;（2）缺血48 h组（I 48 h组）、缺血48 h+Ferrostatin-1组（I 48 h+Fer-1组）、缺血48 h+DMSO组（I 48 h+DMSO组）;（3）缺血48 h组（I48 h组）、缺血48 h+阴性对照组（I 48 h+NC组）、缺血48 h+miR-27a激动剂组（I 48 h+ago-miR-27a组）、缺血48 h+miR-27a抑制剂组（I 48 h+antago-miR-27a组）。分组处理结束后分离脑组织,TTC染色观察脑梗死面积,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达情况,试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、组织铁、丙二醛（MDA）含量;qPCR检测miR-27a表达情况。结果 （1）与Sham组相比,各缺血组miR-27a表达、铁和MDA含量升高,而GPX4和GSH表达降低（P<0.05）,以缺血... 相似文献
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