慢性脑缺血免疫炎性损伤机制研究综述

<正>慢性脑缺血是各种原因引发的长期慢性脑血流灌注不足导致的以持久或进展性认知功能障碍为主要表现的一组疾病,是血管性痴呆、     

大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO,SOD,GSH…

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全因１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层，海马，丘脑，纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平，ＧＳＨ－Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低     

亚低温用于缺血性脑卒中的神经保护研究进展

低温治疗一直是医学研究的热点,早在古罗马时代希波克拉底就知道将受伤的士兵包裹后放入雪中以减少出血量。上个世纪30～40年代,Fay[1]首次报道了低温用于脑外伤的治疗,第一次将低温应用于神经系统的     

丙硫咪唑治疗囊虫病45例近期疗效观察

本文报告囊虫病43例应用丙硫咪唑药物治疗,近期疗效总有效率为94.3％,治愈率70％,显效率14％,好转率9.3％。治疗后近期囊虫抗体仍存在。丙硫咪唑对囊虫病作用快,疗效高,毒性低,方便易行,是目前较理想药物。     

星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中

缝隙连接(gap junction，GJ)是一种在进化上很古老的结构，广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中。它是进行细胞间直接信息交流的基础．这种交流无须借助第二信使途径，因此被称为直接通讯，又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication，GJIC)。在中枢神经系统中，星形胶质细胞间存在大量以     

颈动脉超声与经颅多普勒超声联合应用 诊断并随访双侧椎动脉夹层1例

正1病例介绍患者,女性,41岁。主因"头晕、恶心、呕吐7 d"于2013年5月26日入院。7 d前患者弯腰洗头后突然抬头,随后出现双眼前发黑,与体位无关的持续性头晕,无复视、视物旋转、耳鸣及听力下降,伴恶心、呕吐10余次,呕吐物为胃内容物,病程中无肢体瘫痪,无意识障碍。在当地医院按"脑供血不足"治疗后病情未见明显缓解,遂来我院就诊。     

临床表现类似僵人综合征的肌萎缩侧索硬化1例报告

<正>运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,以上、下运动神经元损害为突出表现。临床上可有上、下运动神经元损害的不同组合。根据累及部位及典型临床表现可分为肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、进行性肌萎缩(progressive muscular atrophy,PMA)、进行性延髓麻痹(progressive bulbar palsy,     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后缝隙连接蛋白43的影响

目的 观察缺血后处理对脑缺血再灌注后缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IP)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后,I/R组予再灌注,IP组给予大脑中动脉血流再通30s,之后阻断血流30s,如此进行3个循环之后予永久再灌注.于脑缺血再灌注后24h行TTC染色观察脑梗死体积、神经功能缺损评分,应用激光共聚焦显微镜观察Cx43蛋白表达量及分布的变化,行各组间比较.结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组神经缺损评分低于I/R组,与Sham组相比,I/R组Cx43数量明显减低、分布紊乱,IP组Cx43表达数量及分布明显好于I/R组.结论 缺血后处理可减小脑梗死体积、减轻神经功能缺损,缺血后处理能抑制Cx43表达减少、改善Cx43分布情况.     

慢性脑供血不足的临床诊疗现状

慢性脑供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI）指脑整体水平的慢性持续低灌注状态,每100g脑组织血流量低于40～60ml／min,而非局灶性的脑缺血。长期的慢性脑供血不足使脑组织产生慢性缺血、缺氧从而出现头痛、头昏、失眠、认知功能损害等一系列脑部功能障碍。但临床表现和CT等影像学诊断均未发现除血管狭窄性或动脉粥样硬化性病变以外的其他脑器质性病变,例如明显的白质疏松、脑萎缩或任何脑梗死。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一