心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展

急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成     

慢性特发性组织细胞增多症一例

患者男,34岁。因双侧腋部皮肤溃疡久不愈合,伴疼痛1年,胸闷、乏力、多尿3年就诊。具有尿崩症、突眼、皮肤黏膜病变（包括浸润结节和溃疡斑块,特别是在腋下,生殖器区域）。其他尚见广泛的皮疹、脱屑或结痂性丘疹。组织学特点为真皮全层弥漫分布的朗格汉斯组织细胞。瘤细胞表达CDla、S-100。组织病理及免疫组化检查符合朗格汉斯组织细胞增生症（Hand—Schuller-Christian病）。本病目前尚无特异性的治疗方法。多系统病变采取化疗,单发病灶者手术及放疗疗效好。     

原发性乳房外Paget病中基质金属蛋白酶2、Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶和缺氧诱导因子1α的检测

乳房外Paget病(EMPD)主要发生于大汗腺分布区域,可分为原发性和继发性,其中原发性EMPD通常认为是一种上皮起源的腺癌,且可蔓延至邻近的毛囊和小汗腺导管,甚至侵袭至真皮内,严重时可发生转移.肿瘤的侵袭转移从分子水平上将这个过程分为黏附、降解和运动,其紧密配合、不断重复,导致肿瘤细胞持续侵袭直至远处转移[1].     

书讯

例1，男，26岁。包皮出现丘疹3个月，无明显自觉症状，于2004年6月3日来我院就诊。皮肤科检查：包皮散在粟粒大红色丘疹，表面有光泽（图1）。患者否认有非婚性生活史，取皮损行组织病理学检查示，真皮内可见多数扩张的汗腺导管（图2），组织病理学改变符合汗管瘤。诊断为汗管瘤。     

上皮样肉瘤1例

报告1例上皮样肉瘤.患者男,54岁,右下腹及腹股沟出现多发性肿物10年,组织病理检查示真皮肿瘤团块呈结节状分布,结节由多数上皮样细胞和少数梭形细胞组成,中央有小灶性坏死.免疫组化染色结果显示细胞角蛋白( ),波形蛋白( ),说明本病具有向上皮组织和间叶组织分化的特点,且以向上皮分化占优势.     

我国淋病奈瑟菌耐药趋势系统分析

目的收集近期国内外发表的关于我国淋病奈瑟菌耐药监测文献,分析淋病奈瑟菌的耐药趋势。方法检索中国期刊全文数据库、PubMed、Cochrane数据库,筛选合格文献进行系统评价。结果在1996~2007年,最终有6篇文献入选。我国部分地区NG耐药率对青霉素（57.2%~96.3%）、环丙沙星（17.6%~99.5%）均较高;头孢曲松虽然未检测到耐药株,但中敏率高（10.8~61.0%）;壮观霉素敏感率、中敏率和耐药率分别在97.8%~100%、0~2.2%、0~1.0%之间。结论在我国,青霉素、环丙沙星已不适合用于治疗淋病。头孢曲松、壮观霉素是推荐治疗淋病的一线药物,但头孢曲松中敏率偏高,必须引起高度关注。     

干扰素调节因子4及Th17细胞在梅毒血清固定患者外周血中的表达北大核心

目的检测梅毒血清固定患者外周血中干扰素调节因子4(IRF4)、辅助性T细胞17(Th17细胞)及其相关细胞因子的表达,初步探讨IRF4和Th17在梅毒血清固定形成中的作用。方法梅毒血清固定患者32例,同时以32例健康体检者为对照,分别应用实时荧光定量PCR法检测外周血单一核细胞(PBMC)中IRF4、白细胞介素17(IL-17)和维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)信使核糖核酸(mRNA)的表达;流式细胞术检测Th17与IRF4在CD4+T淋巴细胞中的比例以及IRF4在Th17细胞中的比例。结果梅毒血清固定组PBMC中IRF4mRNA的表达和CD4+IRF4+T细胞的比例,分别为(3.04E-3±5.20E-4);(44.95±2.68)%,与健康对照组的(4.17E-3±2.01E-3)、(46.76±5.13)%相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。血清固定组IL-17和RORγt mRNA的表达分别为(3.13E-5±1.18E-5)、(2.21E-4±3.47E-5),与健康对照组的(1.30E-4±4.09E-5)、(5.59E-4±8.39E-5)相比,显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);CD4+T淋巴细胞中Th17比例及Th17中IRF4+T细胞比例,血清固定组为(1.35±0.17)%、(50.51±4.06)%,与健康对照组的(1.91±0.19)%、(65.72±4.61)%相比,显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Th17可能参与了梅毒血清固定形成的免疫应答。IRF4在梅毒血清固定中可能不发挥直接作用,而是通过作用于Th17而发挥间接作用。     

透明细胞汗腺瘤1例

患者女,14岁。因额部皮诊伴渗出2年,于2003年10月4日来我院就诊。患儿2年前无明显诱因前额出现一绿豆大丘诊,表面有少许渗出,无明显自觉症状,未予注意,后皮诊缓慢增大,遂来我院治疗。皮肤科检查：前额有指甲盖大淡红色绰节,界限清楚,表面破渍结痂（图1）,压之质硬。     

HINT1对人黑素瘤A375细胞裸鼠皮下异种移植瘤模型肿瘤生长及凋亡的影响

目的 探讨组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）对人黑素瘤A375细胞裸鼠皮下异种移植瘤模型肿瘤生长及凋亡的影响。方法 三组裸鼠随机皮下接种HINT1-A375、neo-A375及未转染的A375细胞,观察各组移植瘤的生长情况,计算成瘤率。组织病理切片观察移植瘤组织形态学改变,并应用TUNEL法检测移植瘤组织中细胞凋亡情况。结果 三组裸鼠皮下异种移植瘤成瘤率均为100%。HINT1组移植瘤生长速度慢,接种后18 d移植瘤生长速度显著低于neo组及A375细胞组（P < 0.01）。HINT1组、neo组及A375细胞组肿瘤重量分别为（0.04 ± 0.00） g、（0.23 ± 0.00） g、（0.29 ± 0.03） g;肿瘤体积分别为（0.06 ± 0.04） cm3、（0.34 ± 0.15） cm3、（0.43 ± 0.19） cm3。HINT1组肿瘤重量及体积均显著低于neo组及A375细胞组（P值均 < 0.01）。组织病理结果显示,与neo组及A375细胞组相比,HINT1组肿瘤团块较小,细胞异形小,病理性核分裂象少见,瘤团内未见大片坏死灶。HINT1组中平均凋亡细胞百分比为12.87% ± 1.18%,显著高于neo组（3.22% ± 0.49%）及A375细胞组（3.00% ± 0.53%）（P值均 < 0.01）。结论 高表达HINT1可显著抑制A375细胞裸鼠皮下异种移植瘤模型肿瘤的生长,促进其凋亡,提示HINT1基因可能是人黑素瘤的抑癌基因之一。     

甲磺酸伊马替尼对人黑素瘤M14细胞系凋亡的影响

目的 探讨甲磺酸伊马替尼对体外培养人黑素瘤M14细胞凋亡的影响。方法 Annexin-V/PI法和TUNEL法观察5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L三种浓度甲磺酸伊马替尼对M14细胞凋亡的诱导情况,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率变化,DAPI染色观察细胞凋亡形态变化,Western印迹分析检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果 三种浓度甲磺酸伊马替尼均能不同程度的诱导M14细胞凋亡,细胞周期显示S期细胞和凋亡细胞比例高于和对照组（P ＜ 0.05）,G2/M期细胞比例下降（P ＜ 0.01）。Annexin-V/PI法检测示甲磺酸伊马替尼组早期凋亡率（Q4%）的升高（P ＜ 0.01）。TUNEL法检测凋亡阳性细胞的数目高于对照组（P ＜ 0.01）。经20 μmol/L甲磺酸伊马替尼作用后DAPI染色示凋亡细胞形态改变,同时Western印迹分析示bcl-2表达上调和bax表达下调。结论 甲磺酸伊马替尼能影响细胞周期进程,诱导M14细胞凋亡,可能与活化线粒体凋亡途径有关。