SAMP8海马CA1区突触素表达及针刺的干预作用

目的观察早老性痴呆模型8月龄快速老化小鼠(SAMP8)海马突触素的表达变化及针刺对其表达的影响。方法将30只SAMP8分成P8组和针刺组,以同月龄抗老化小鼠SAMR1为R1组,采用HE染色法观察各组小鼠海马CA1区锥体细胞形态的改变,以real-time PCR和免疫组织化学法观察各组小鼠海马CA1区突触素基因和蛋白的表达情况。结果 SAMP8海马CA1区的锥体细胞排列、形态及结构都明显受到损伤,针刺对其有改善作用。进一步研究发现P8组海马突触素基因和蛋白的表达量与R1组相比明显减少(P0.05),而针刺能增加其表达量(P0.05)。结论 SAMP8海马突触存在分子和形态学的损伤,针刺可通过增加突触素的表达发挥治疗阿尔茨海默病(AD)的作用。     

肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT 信号通路的关系

摘要： 目的 探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶（TNKS）的表达情况及其与 WNT 信号通路的关系。方法 收集 72 例单一亚型肺泡样肺腺癌组织（肺腺癌组）和 67 例癌旁正常肺组织（癌旁组）标本, 应用免疫组化法检测 2 组 TNKS、 β-连环蛋白 （β-catenin） 和 c-myc 蛋白的表达情况, 并分析 3 种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Western blot 检测 TNKS 在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS 蛋白主要于细胞质表达; β-catenin 蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达, β-catenin 在癌旁组主要于细胞质表达, 少量于细胞核表达; c-myc 蛋白主要于细胞核表达。TNKS、 β-catenin 和 c-myc 蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组 （P＜0.05）。β-catenin 蛋白细胞质和细胞核中的表达与 TNKS 及 c-myc 的表达水平均呈正相关（均 P＜0.05）。Western blot 检测示 TNKS 在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组 （0.497±0.021 vs. 0.237±0.015,t=13.00, P < 0.01）。结论 TNKS 在肺腺癌中异常高表达, 可能是通过调控 WNT 信号通路, 从而促进肺腺癌的发生, 抑制 TNKS 表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。     

消岩汤介导TNKS抑制肺腺癌细胞生长的初步探讨

[目的] 探讨端锚聚合酶（TNKS）在消岩汤抗肺腺癌细胞作用中的表达及意义。[方法] 采用免疫组织化学检测37例肺腺癌患者癌及癌旁组织中TNKS的表达情况。实时荧光定量聚合酶联反应（qRT-PCR）检测梯度浓度消岩汤处理肺腺癌A549细胞后,TNKSmRNA水平的表达;CCK-8法、γ-H2AX细胞免疫荧光、DNA修复试验分别检测各组A549细胞的增殖、DNA损伤及DNA修复能力,划痕实验及Transwell小室分别检测各组A549细胞的迁移及侵袭能力。[结果] 1）TNKS蛋白在肺腺癌组织中的阳性表达率为63.00%,在癌旁组织中阳性表达率为18.92%,差异有统计学意义（P<0.05）。2）随消岩汤浓度升高,A549细胞中TNKSmRNA水平的表达降低。3）当TNKS被下调时,A549细胞增殖活性降低,γ-H2AX表达增强,细胞DNA修复能力、迁移和侵袭能力受抑制,同样给予消岩汤处理细胞后,结果与TNKS下调组一致。[结论] TNKS与肺腺癌细胞的增殖、DNA损伤修复、迁移和侵袭密切相关,消岩汤抗肿瘤作用可能与下调TNKS的表达有关。     

消岩汤含药血清培养的乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制

目的 观察消岩汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其机制是否与调控circRIP2和转化生长因子β₂(TGF-β₂)有关。方法 取对数生长期的MCF-7细胞,分为消岩汤含药血清4组、消岩汤含药血清2组、消岩汤含药血清1组、普通牛血清组、空白鼠血清组,分别加入浓度比为4∶2∶1的消岩汤含药血清、普通10%小牛血清及空白鼠血清100μL,孵育24 h。采用CCK-8法检测各组培养24、48 h的细胞增殖能力(以吸光度值表示),细胞划痕实验检测培养24、48、72 h的细胞迁移能力(以细胞迁移率表示),Transwell小室实验检测细胞侵袭能力(以穿膜细胞数表示),qRT-PCR法检测细胞circRIP2及RIP2、TGF-β₂ mRNA表达,Western blotting法检测细胞丝氨酸苏氨酸激酶2(RIPK2)、TGF-β₂蛋白表达。结果 培养24 h,消岩汤含药血清4、2组细胞增殖能力均低于普通牛血清组(P均<0.05);培养48 h,消岩汤含药血清4、2、1组...