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1.
目的对2013年~2014年营口市引起儿童流行性感冒的患儿进行病原学检测,并对病情严重程度和治疗方法进行初步分析。方法采集2013年9月~2014年4月在辽宁省营口市流感监测哨点医院就诊的1 144例流感患儿咽拭子标本进行病毒分离鉴定。病毒型(A型和B型)鉴定使用Real-Time PCR方法;病毒分离使用犬肾传代细胞(MDCK细胞),应用人"O"型红细胞进行血凝试验和血凝抑制试验进行毒株分离鉴定。结果从2013年9月~2014年4月,检测出流感核酸阳性标本121例,检出率为10.58%;分离到流感毒株56株,分离率为46.28%。其中A型53株(94.64%),B型3株(5.36%)。0~3岁组流感病毒检出率为7.20%、4~6岁组检出率为6.57%、7~9岁组检出率为33.55%、10~14岁组检出率7.69%。结论 2013年~2014年营口市引起儿童流行性感冒的流感病毒以A型为优势毒株,易感患儿的年龄集中在7~9岁之间。  相似文献   
2.
目的研究两种不同相对分子质量的壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对小鼠免疫功能的影响。方法小鼠腹腔注射壳寡糖S-COS(平均相对分子质量800),壳寡糖B-COS(平均相对分子质量1700),硫酸岩藻糖(Fucoidan)120mg.kg-1,每日1次,连续14d,第10天注射5%牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)200μL/只进行免疫。于第15天检测脾指数,血清中细胞因子(IL-10、TNF-α、IFN-γ)含量,脾中淋巴细胞增殖,以及脾中CD4+T细胞增殖。结果 S-COS和B-COS都能够促进CD4+T细胞增殖,另外,B-COS还能增加脾指数,促进细胞因子IL-10和TNF-α分泌,以及脾中淋巴细胞增殖,而S-COS和硫酸岩藻糖则不能。结论 B-COS对小鼠免疫功能的调节作用优于S-COS。  相似文献   
3.
目的了解2013年营口市手足口病的流行病学特征,为该病的防治工作提供一定的科学依据。方法将2013年1月~2013年12月间经临床和实验室检查确诊为手足口病患者462例作为研究对象,系统分析患者感染的病毒型、性别、年龄、发病月份等流行病学特征。结果营口市儿童患手足口病肠道病毒核酸检测呈阳性的有330例,主要有EV71和CVA16型两种病毒型;其中男200,女130,比例为1.54∶1,差异具有统计学意义(χ2=13.545,P<0.05);幼托儿童发病率为43.33%,散居儿童51.82%,学生4.85%;发病患儿主要集中在2~5岁之间(224例,发病率67.88%);发病时间在4~10月份,其中7月为发病高峰期,发病率为68.79%,其次为6月份,发病率为23.94%。结论营口市2013年手足口病主要由EV71型和CVA16型肠道病毒感染所引起,男性发病率显著高于女性,患儿主要集中在2~5岁之间的幼托儿童和散居儿童中,疾病高发在6、7月份,具有一定的季节性。  相似文献   
4.
目的:观察抑制核因子κB的活性对糖尿病大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响及与肾功能损害的关系。方法:实验于2005-09/2006-07在辽宁医学院生物化学实验室完成。将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和PDTC干预组3组,每组15只。模型组和PDTC干预组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备大鼠糖尿病模型,正常对照组注射相应体积的柠檬酸缓冲液。造模成功后PDTC干预组腹腔注射核因子κB活性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC),2次/d,剂量按每周20mg/kg。于注射链脲佐菌素12周末检测血清肌酐、尿素氮和24h尿蛋白定量,然后处死大鼠,留取肾标本,观测肾脏的病理改变并以Western-blot法检测核因子κB的含量,免疫组化法分析核因子κBP65及诱导型一氧化氮合酶的表达,同时应用直线相关法分析这2项指标的表达与生化指标间的关系。结果:30只大鼠进入结果分析。①模型组肾组织中核因子κBP65阳性小管数多于正常对照组和PDTC干预组[(49.35±3.87)%,(1.76±0.82)%,(24.61±3.05)%,P<0.01],PDTC干预组高于正常对照组(P<0.01)。②模型组肾组织中诱导型一氧化氮合酶阳性小管数多于正常对照组和PDTC干预组[(51.63±4.75)%,(2.52±0.93)%,(26.41±2.86)%,P<0.01],PDTC干预组高于正常对照组(P<0.05)。③模型组核因子κB的灰度值明显高于正常对照组和PDTC干预组(0.2995±0.006,0.1375±0.005,0.2045±0.004,P<0.01),PDTC干预组高于正常对照组(P<0.05)。④模型组和PDTC干预组血清肌酐、尿素氮和24h尿蛋白均高于正常对照组(P<0.01,0.05),但PDTC干预组几项指标均低于模型组(P<0.01)。⑤直线相关分析结果显示核因子κB的表达与诱导型一氧化氮合酶的表达、肾功能损害呈显著相关。结论:抑制核因子κB活性能使诱导型一氧化氮合酶的表达减少进而降低肾功能损害,提示大鼠糖尿病肾病的发生可能与肾组织中核因子κB活化介导诱导型一氧化氮合酶表达上调有关。  相似文献   
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