排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
【摘要】 目的 探讨胰岛素瘤切除术的围术期管理。方法 回顾性分析本院5年来通过手术治疗胰岛素瘤患者的临床资料。结果 18例患者中男6例,女12例,均有典型的Whipple三联征。15例行开放性肿瘤切除术,3例行腹腔镜下肿瘤切除术。开腹手术采用硬膜外麻醉复合气管内全麻,腹腔镜手术采用单纯气管内全麻。根据术中不同的血糖管理方式将患者分为两组:持续泵注组(C组,n=10)术中静脉泵注50%葡萄糖溶液,根据血糖调节输注速度,维持血糖在3.0~6.0 mmol·L-1;非持续泵注组(NC组,n=8)未予持续泵注葡萄糖,仅在血糖低于2.8 mmol·L-1时才静脉推注50%葡萄糖50 mL。术中每隔15分钟监测一次血糖,肿瘤切除前30 min停止给糖。所有患者术中患者生命体征平稳。持续泵注葡萄糖组肿瘤切除前后血糖控制较非持续泵注稳定(P<0.05)。结论 胰岛素瘤手术时采用持续泵注葡萄糖能够稳定手术过程中血糖水平,肿瘤切除前静脉泵注50%葡萄糖可以避免肿瘤切除前后血糖急剧波动。 相似文献
2.
背景:星状神经节阻滞因其适应证广而成为疼痛治疗中运用较多的方法,其对头面部疼痛的改善作用可能是通过调节脑血管的舒缩功能、增强脑灌注强度而达到的。目的:应用经颅多普勒观察星状神经节阻滞对头面部缺血性或血管痉挛性疾病患者大脑前、中、后以及椎动脉脑血流速度的影响。设计:前后对照观察。单位:贵州省骨科医院疼痛科,广州医学院第一附属医院麻醉科、中山大学第二附属医院麻醉科。对象:选择2004-03/2005-12于贵州省骨科医院疼痛科治疗的年龄18~50岁患者20例,包括偏头痛6例,丛集性头痛3例,肌紧张性头痛4例,神经性耳鸣,耳痛2例,颞颌关节紊乱5例。方法:前入路法进针,每次只行单侧阻滞。药物配方:20g/L利多卡因2.5mL,氟美松1mg,生理盐水加至10mL。1次/d,7次为1个疗程。主要观察指标:应用彩色三维经颅多普勒血流测定仪观察首次星状神经节阻滞前和阻滞30min后阻滞侧大脑前、中、后以及椎动脉的血流速度变化。结果:20例患者全部完成治疗进入结果分析。治疗后阻滞侧的大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉血流速度较治疗前加快[(76.20±3.83),(61.95±2.50)cm/s;(83.65±2.36),(77.55±2.69)cm/s;(65.20±2.99),(58.70±2.2.35)cm/s;P<0.01]。而椎动脉治疗前后无显著变化[(47.20±2.04),(45.55±2.23)cm/s,P>0.05]。结论:治疗后阻滞侧血流明显加快,大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉血流速度的增加对大脑半球,尤其是大脑半球前2/3的供血具有重要的临床意义,而对椎动脉影响不大。提示星状神经节阻滞对头面部缺血性或血管痉挛性疾病有较强的针对性,可改善脑部血流灌注。 相似文献
3.
目的 探讨TNF-α、白细胞三烯B4(LTB4)在慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)血清与痰中的含量变化及临床意义.方法 分别检测28例AECOPD患者治疗前后血清与痰中TNF-α、LTB4的含量变化,并以26例健康体检者作对照.结果 AECOPD患者治疗前血清与痰中TNF-α水平分别为(30.12±9.32)ng/L、(9.86±2.56)ng/L,明显高于治疗后[(16.69±4.28)ng/L、(4.69±1.06)ng/L](P均〈0.05); AECOPD患者治疗前血清与痰中LTB4水平分别为(2.925±0.855)ng/L、(3.152±0.986)ng/L,明显高于治疗后[(2.206±0.653)ng/L、(2.355±0.701)ng/L](P均〈0.05).结论 动 态监测血清与痰中TNF-α、LTB4变化对于评价COPD急性加重期患者病情具有一定的临床意义. 相似文献
4.
目的比较全静脉麻醉下术中使用或不使用肌松药对脊柱手术中联合神经电生理监测结果的影响,探讨安全有效的神经电生理监测麻醉方案。方法选择拟行联合神经电生理监测的择期脊柱手术病人40例,分为A、B两组。两组病人均采用丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定全凭静脉麻醉,A组病人术中使用小剂量阿曲库铵维持肌松,B组病人术中不使用肌松药。同时监测体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)评判脊髓功能。记录术中不同时间点两组病人的生命体征和SEP和MEP的波幅和潜伏期,同时记录经颅电刺激时病人是否出现剧烈体动和自主呼吸。比较两组病人术毕后麻醉苏醒时间和质量。结果两组病人不同时间点的生命体征差异无统计学意义。两组病人的SEP的波幅和潜伏期差异无统计学意义,MEP的潜伏期差异无统计学意义,MEP的波幅差异有显著性统计学意义。两组病人在电刺激时均无自主呼吸和剧烈体动发生。结论术中不使用肌松药的全静脉麻醉方案可安全有效地用于行神经电生理监测的脊柱手术,并且在电生理监测信号质量和术后苏醒方面具有明显优势。 相似文献
5.
急性泌尿系感染患者血清C-反应蛋白水平变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性泌尿系感染病人血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化及临床意义。方法采用免疫比浊法检测33例女性急性泌尿系感染病人、21例正常对照组的血清CRP水平。结果急性肾盂肾炎血清CRP水平为(65.5±9.56)mg/ml,下尿路感染病人血清CRP水平为(18.9±4.52)mg/ml,均高于正常对照组(P〈0.01);急性肾盂肾炎病人血清CRP水平高于下尿路感染病人(P〈0.01);急性泌尿系感染病人血清CRP水平与尿中白细胞数呈正相关(r=0.585,P〈0.01)。结论血清CRP水平升高对急性泌尿系感染的一个诊断依据,血清CRP水平的升高对上、下尿路感染的鉴别有参考价值。 相似文献
6.
目的:分析各种因素与分娩镇痛效果不良的相关性,从而为临床医生预测出现镇痛效果不良的可能性提供依据。方法:选择100例待产孕妇,在孕妇宫口开至2~7 cm时,取L3/4椎间隙硬膜外穿刺置导管,注入1.0%利多卡因,再连接镇痛泵,泵内药物为0.08%罗哌卡因及芬太尼2.5μg/ml,镇痛泵注药速度为(6~10)ml/hr。给予镇痛首量30 min后用VAS评分(0~10分)评估镇痛效果,VAS>3分的产妇视为镇痛效果不良。记录各项指标:肥胖(BMI>30)、硬膜外麻醉失败史、孕次、孕周、催产素应用、硬外穿刺时宫口扩张≥7 cm、产程时间,麻醉者经验、阻力消失试验采用空气或生理盐水、放置导管不顺畅、局麻药容量、麻醉药物剂量和硬膜外镇痛时间。用χ2检验进行单因素分析。结果:镇痛效果不良的产妇16人,占总人数的16.7%。单因素分析显示有硬膜外麻醉不成功史、宫颈扩张>7 cm、硬膜外置管不顺畅、产妇肥胖、产程时间、硬外镇痛时间、罗哌卡因的总量与镇痛效果不良有相关性(P<0.05)。结论:部分产科和麻醉的因素增高了分娩镇痛效果不良的可能性,可通过改善这些因素提高分娩镇痛的成功率。 相似文献
7.
目的观察不同剂量丙泊酚靶控输注复合小剂量咪唑安定用于全麻诱导对心血管反应的影响,探讨两药联合应用时最适合剂量。方法40例ASAⅠ-Ⅱ级患者随机分为两组,每组20例,Ⅰ组予异丙酚靶控输注,Ⅱ组予异丙酚靶控输注,并联合应用咪唑安定0.03mg/kg;每组又随机分为A、B两个亚组各10例,A亚组丙泊酚血浆靶浓度为2μg/ml,B亚组为3μg/ml。结果ⅠA组各时点HR、SBP和DBP显著高于其余三组(P〈0.05),且较基础值升高(P〈0.05);ⅠB、ⅡA组HR在T0较基础值升高,其余时点低于基础值(P〈0.05),SBP、DBP在各时点均较基础值降低(P〈0.05);ⅡB组HR、SBP、DBP在各时点较基础值降低(P〈0.05)且低于其余三组;患者OAA/S评分达1分(BIS值55~65之间)所需时问ⅡA组较IA组、ⅡB组较IB组显著缩短(P〈0.05);ⅡA与IA,ⅡB与IB低血压发生率无显著差异(P〉0.05)。结论咪唑安定0.04mg/kg可减少诱导所需丙泊酚血浆靶浓度至2。3μg/ml,缩短诱导所需时问.且不增加诱导过程低血压发生率。 相似文献
8.
目的 观察芬太尼、曲马多用于减轻麻醉苏醒期及拔除气管导管时心血管反应的作用。方法 30例ASA Ⅰ~Ⅱ级、择期行上腹部手术患者随机分为 A、B、C三组,每组 10例,接受气管插管、静吸复合全麻。缝合腹膜时三组患者分别静注生理盐水10 ml、芬太尼1 μg/kg和曲马多 1 mg/kg。术毕待达到可接受的拔管标准时拔除气管导管。拔管前1分钟记录MAP、HR;拔管后每隔1分钟记录MAP、HR,直至技管后5分钟;静注干预药物至拔管时间。结果 拔管后数分钟内,A组MAP、HR较拔管前显著升高(P<0.05),之后又下降;B、C两组MAP、HR无显著变化(P>0.05),而与A组相比,有显著性差异(P<0.05)。A、B和C三组静注干预药物至拔管时间,后两者明显较前者长(P<0.05)。结论 在上腹部手术,缝合腹膜时静注芬太尼1μg/kg或曲马多1 mg/kg,均可显著减轻麻醉苏醒期及拔除气管导管时的心血管反应,但应注意对呼吸功能的影响。 相似文献
9.
目的 探讨顺式阿曲库铵不同用药方式对老年患者全凭静脉麻醉肌松作用的影响.方法 60例掸期在全麻下行普外科手术的老年患者,ASA I~Ⅱ级.年龄7l~87岁,随机分为A组(η=20)和B组(η=40),其中B组再随机分为B1组(η=20)和B2组(η=20).肌松诱导:A组单次予顺式阿曲库铵0.2 mg·kg-1静注;B... 相似文献
10.
目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1~10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白表达水平变化,然后用不含吗啡的培养液培养细胞模拟吗啡自然戒断过程,待EAAT3蛋白表达回升后,再次吗啡暴露(吗啡浓度为第1次给药的1/2)模拟吗啡复吸过程,观察吗啡多次暴露对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响。最后在吗啡再次暴露前15 min使用纳洛酮,观察纳洛酮对多次吗啡暴露引起的C6细胞EAAT3表达变化的影响。结果 10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞至少48 h可下调C6细胞EAAT3蛋白表达(P<0.05)。停用吗啡至少12 h后,EAAT3蛋白表达回升,5μmol·L-1吗啡再次处理C6细胞4 h即可下调C6细胞EAAT3蛋白表达水平(P<0.05)。1μmol·L-1纳洛酮可明显抑制慢性吗啡处理引起的EAAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论慢性吗啡处理可下调C6细胞EAAT3表达水平,停用吗啡EAAT3表达回升,吗啡再次暴露引起EAAT3表达水平下降所需吗啡浓度降低,暴露时间缩短。吗啡通过作用于阿片受体诱导C6细胞EAAT3表达下降。 相似文献