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目的:观察补肾疏肝方对Lewis肺癌生长和转移的抑制作用并探讨其可能存在的机制。方法:选取模型复制成功的C57BL/6小鼠40只,随机分为模型组、顺铂组、中药组、综合组。模型组给予生理盐水灌胃0.4 m L·d-1;顺铂组在第1天、第3天、第5天给予顺铂腹腔注射0.5 m L(含顺铂0.1 mg);中药组给予中药灌胃0.4 m L·d-1(含生药0.7 g);综合组给予每日中药灌胃(同中药组)同时腹腔注射顺铂(同顺铂组),共干预21 d。第22天处死,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率;计算自发性肺转移灶数,计算肺转移抑制率;用免疫组织化学的方法检测瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix m etalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P0.01);与中药组比较,综合组平均瘤质量显著降低(P0.01)。与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤的自发性肺转移(P0.05);与顺铂组和中药组比较,综合组自发性肺转移灶数显著降低(P0.05)。与模型组相比,各用药组MVD、VEGF均显著降低(P0.05);与顺铂组相比,综合组MVD、VEGF降低明显(P0.05)。与模型组相比,各用药组MMP-9表达显著降低(P0.01);与顺铂组和中药组相比,综合组MMP-9表达下降有统计学意义(P0.05)。结论:补肾疏肝方可显著抑制Lewis肺癌生长和自发性肺转移,与顺铂联合有协同作用,其抑制肿瘤生长和转移的机制之一可能为下调VEGF和MMP-9的表达。 相似文献
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目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体α(ERα)阴性的乳癌细胞株MDA-MB-468进行药物诱导后ERα启动子CPG岛的甲基化状态及蛋白的变化。方法:常规培养MDA-MB-468细胞,采用MTT法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0mmol/LAs2O3分别处理24、48和72h后细胞的生长抑制率,甲基化特异性PCR检测1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理72h后MDA-MB-468细胞ERα启动子CpG岛的甲基化状态,Westernblot检测1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理72h后MDA-MB-468细胞ERα蛋白的表达情况。结果:As2O3可抑制MDA-MB-468细胞增殖,其作用呈时间和剂量依赖性(F浓度=375.603,F时间=474.827,P<0.001)。经1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理后的MDA-MB-468细胞启动子CpG岛甲基化水平降低,ERα蛋白重新表达。结论:As2O3明显抑制MDA-MB-468增殖,适当浓度As2O3能诱导ERα去甲基化,使ERα阴性的MDA-MB-468细胞恢复表达ERα。 相似文献
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目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对激素非依赖性前列腺癌DU145细胞的生长抑制作用及对RASSF1A基因去甲基化和蛋白表达的影响。方法应用MTT法检测不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、12.0、20.0μmol/L)的As2O3不同作用时间(24、48、72 h)对DU145细胞的生长抑制作用;应用甲基化特异性PCR(MSP)和West-ern blot检测As2O3对DU145细胞RASSF1A基因甲基化状态及蛋白表达的影响。结果 As2 O3可抑制DU145细胞的增殖,在一定范围内随着药物浓度的增高,抑制作用逐渐增强(F=838.089,P<0.05);同一浓度作用时间越长,抑制率越高(F=8.849,P<0.05);且As2O3可使RASSF1A基因甲基化逆转,蛋白重新表达。结论 As2O3可以逆转前列腺癌DU145细胞RASSF1A基因启动子CpG岛的异常甲基化,诱导该抑癌基因的重新表达,抑制前列腺癌DU145细胞的增殖。 相似文献
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目的 探讨抗Hp联合胃复春、叶酸治疗胃癌前病变的临床效果。方法 将60例胃癌前病变患者随机分为两组,对照组给予抗Hp方案治疗,观察组给予抗Hp联合胃复春、叶酸治疗。比较两组的免疫功能、胃黏膜萎缩改善情况、胃肠激素与胃蛋白酶原水平。结果 治疗后,观察组CD3+、 CD4+、 CD4+/CD8+及NK细胞水平高于对照组,CD8+低于对照组(P <0.05)。观察组胃黏膜萎缩改善率为73.33%,高于对照组的40.00%(P <0.05)。治疗后,观察组的G-17、 PGⅠ与PGⅡ均高于对照组(P<0.05)。结论 抗Hp联合胃复春、叶酸可提高胃癌前病变患者的免疫功能,阻碍胃黏膜萎缩进展,改善胃肠激素与胃蛋白酶原水平,值得临床推广应用。 相似文献
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目的探讨miRNA-196b通过靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)的表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的机制。方法将miRNA-196b模拟物(mimics)和阴性对照转染至肝癌HepG2 细胞,分别作为阴性对照组和mimics-196b 组,未处理的细胞作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测3 组肝癌HepG2 细胞miRNA-196b 和IGF2BP1 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测IGF2BP1 和caspase 3 蛋白的相对表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 mimics-196b组细胞miRNA-196b相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,IGF2BP1 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。mimics-196b 组细胞光密度(OD)值和IGF2BP1 蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,细胞凋亡率和caspase 3 蛋白相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。空白对照组和阴性对照组OD值、细胞凋亡率、IGF2BP1和caspase 3蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 miRNA-196b 可能通过靶向抑制IGF2BP1 的表达,抑制肝癌HepG2 细胞的增殖并促进其凋亡。 相似文献
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目的 研究F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)和类固醇受体辅助活化因子3(SRC-3)在胃癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测FBXW7和SRC-3在胃癌及正常黏膜组织中的表达.结果 FBXW7在胃癌和正常黏膜组织中的表达率分别为46.7%和90.0%,二者差异有统计学意义(P<0.01),且与胃癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);SRC-3在胃癌和正常黏膜组织中的表达率分别为48.3%和10.0%,二者差异有统计学意义(P<0.01),且与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);FBXW7与SRC-3之间存在着负相关关系(r=-0.370,P=0.004).结论 FBXW7和SRC-3有可能成为胃癌早期诊断、判断预后的新指标及治疗靶点. 相似文献
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目的 探讨消癌平注射液对肝癌患者血清中肿瘤标志物水平的影响。方法 选取肝癌患者204 例,并随机分为两组,对照组87 例、治疗组117 例。对照组给予常规支持治疗,治疗组在对照组的用药基础上给予消癌平注射液治疗,每日1次,静脉滴注。干预治疗4 周后,评价所有患者临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后血清肿瘤标志物(AFP、CA199、CEA、AFU、CA125)水平的变化。结果 对照组和治疗组患者总有效率分别为44.8%、79.5%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清AFP、CA199、CEA、AFU、CA125 水平均较治疗前显著降低,且除CEA 外,治疗组均显著低于对照组(P<0.05)。治疗组患者白细胞减少、总胆红素升高、血清丙氨酸氨基转移酶升高的发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论 消癌平注射液能降低肝癌患者血清标志物含量,抑制肿瘤细胞的恶性增殖、迁移,临床疗效和安全性均较高。 相似文献
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