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1.
2型糖尿病是一种进展性疾病,由于胰岛素抵抗、对胰岛素反应低和β细胞代偿性分泌增加所致。近五年新的降糖药取得了进展。如胰高糖素样肽促进剂(GLP-1),二肽基肽酶(DPP-IV)抑制剂sitagliptin、vild-agliptin,减肥药Rimonabant,以及非注射型性胰岛素。该综述回顾这些新药的作用方式和临床应用。  相似文献   
2.
目的 探究汉黄芩苷对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)功能障碍的作用和对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病视网膜的损伤的影响及潜在的分子机制。方法 hRMECs常规培养,实验分为对照组(5 mmol/L葡萄糖)、渗透对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、给药组(30 mmol/L葡萄糖+10、20、30、40 μmol/L汉黄芩苷)。通过CCK-8与Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力,小管形成与单层细胞膜通透性实验分别检测细胞成管能力和细胞膜通透性,ROS、NO、GSH-ST试剂盒检测细胞氧化应激水平,qRT-PCR和ELISA试剂盒分别检测IL-1β、IL-6的表达水平和含量,Western blot检测VEGF、HIF-1α和SIRT1蛋白表达。选取40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组(Sham组)、模型组(STZ组)、汉黄芩苷组(Wog组)和汉黄芩苷治疗组(STZ+Wog 组),10只/组。模型组和汉黄芩苷治疗组腹腔注射0.1 mol/L柠檬酸缓冲液(pH=4.5)溶解的STZ,剂量为60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,对照组与单独的汉黄芩苷组给予等剂量的柠檬酸缓冲液。糖尿病大鼠模型建立 1 周后给予汉黄芩苷治疗,对照组、模型组予等量生理盐水注射,连续 6 周。比较4组大鼠视网膜组织损伤、HIF-1-α 、ROS、VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及sirt1蛋白表达情况。结果 与对照组相比,高糖诱导hRMECs异常增殖和迁移,提高了hRMECs小管形成能力及细胞膜通透性(P<0.05),同时高糖诱导的hRMECs炎症水平和氧化应激水平上升(P<0.05)。而与高糖组相比,汉黄芩苷可浓度依赖性抑制高糖诱导的hRMECs细胞增殖、迁移、小管形成及细胞膜通透性的增加(P<0.05),此外汉黄芩苷可降低高糖诱导的hRMECs的炎症和氧化应激水平(P<0.05)。SIRT1在高糖诱导的hRMECs中低表达,30 μmol/L剂量汉黄芩苷处理后高糖诱导的低SIRT1表达部分恢复(P<0.01),干扰SIRT1表达可逆转汉黄芩苷对高糖诱导hRMECs异常增殖、迁移、小管形成、细胞膜通透性、炎症及氧化应激的抑制作用。动物实验显示,与对照组相比,STZ组视网膜组织厚度增加(P<0.05),而汉黄芩苷治疗后能缓解糖尿病引起的大鼠视网膜增厚(P<0.05)。同时STZ处理提高了VEGF、HIF-1α、IL-1β、IL-6 和 ROS 的水平(P<0.001),汉黄芩苷的处理降低了 STZ 诱导的大鼠视网膜损伤且上调了 SIRT1 的表达(P<0.001)。结论 汉黄芩苷通过上调SIRT1的表达缓解糖尿病视网膜病变引起的损伤。  相似文献   
3.
观察胰岛素泵治疗与多次胰岛素治疗对Ⅱ型糖尿病患者的短期疗效差异。对住院病患60例中Ⅱ型糖尿病患者随机采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)或多次皮下输注胰岛素(MSII)治疗,比较二者达标时间以及血糖控制情况。CSII与MSII相比,CSII达标时间更短,所需胰岛素量更少,发生低血糖次数更少。胰岛素泵强化治疗Ⅱ型糖尿病,可在短期内安全有效地使血糖达标。  相似文献   
4.
目的:回顾性研究甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结以及颈部中央区淋巴结转移的相关影响因素.方法:收集2019年1月至2021年5月南京医科大学附属明基医院收治的94例甲状腺微小乳头状癌患者的临床资料,分析其性别、年龄、肿瘤数量、肿瘤位置、多灶性、被膜侵犯、血流信号、肿瘤侧别、肿瘤钙化、肿瘤纵横比、促甲状腺素激素、淋巴细胞性甲...  相似文献   
5.
观察艾塞那肽对2型糖尿病患者血糖控制情况。将2010年7月~12月间应用艾塞那肽的15例2型糖尿病患者进行一般资料分析:包括年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白,甘油三酯、胆固醇、就诊时降糖药物应用药统计。对患者进行艾塞那肽5μg一日2次早晚餐前1 h皮下注射后,观察用药前后空腹血糖及餐后2 h血糖变化。结果显示用艾塞那肽后空腹血糖及餐后血糖均较用药前下降,艾塞那肽降低餐后血糖较空腹血糖程度高。艾塞那肽可短时间内有效降低空腹及餐后血糖,降低餐后血糖较空腹血糖效果好。  相似文献   
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