HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化碳（CO）径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只，随机均分为假手术对照（C）组、肺缺血-再灌注（I-R）组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比（W/D）、肺泡损伤率（IAR），观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果： 血浆COHb浓度，I-R组、H组明显高于C组，以H组为著（P<0.01）；H组、Z组显著高于、低于I-R组（P<0.01）。肺组织HO-1活力H组最高，其次是I-R组，Z组和C组最低（P<0.05和P<0.01）。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，明显高于C组，尤以H组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR值，I-R组和Z组均明显高于C组，尤以Z组为著，H组虽较C组为高，但显著低于IR组和Z组（P<0.05和P<0.01）。肺组织形态学异常改变，以Z组为著，H组较轻。 结论： HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。     

氨溴素对急性肺损伤兔E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察氨溴素对油酸诱导的兔急性肺损伤E-选择素和ICAM-1的影响.探讨氨溴素抗急性肺损伤作用及其机制.方法 健康日本大耳白兔24只.随机分为3组:生理盐水组(NS组),油酸组(OA组).氯溴素治疗组(AMB组).采用耳缘静脉注射复制兔油政型急性肺损伤模型.检测各组动脉氧分压、肺组织湿干比(W/D),光镜观察肺组织病理改变;检测在静注氨溴素(AMB)或生理盐水6h后BALF和肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量.结果 AMB组肺W/D显著低于OA组(P<0.01),但显著高于NS组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻;用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组;用药后6小时.AMB组PaO2显著高于OA组(P<0.01).但显著低于NS组(P<0.01).AMB蛆BALF和肺组织匀浆中IL-1β、TNF-αE-选择素及ICAM-1含量含量均显著低于OA组(P<0.01),但均高于NS组(P<0.01).BALF和肺组织匀浆中E-选择素、ICAM-1含量与相应标本的IL.1β、TNF-α含量有高度的正相关关系(P<0.001).结论 氨溴素有较好的抗急性肺损伤的作用.氨溴素能抑制促炎细胞因子等的释放及肺组织细胞黏附分子的合成,部分阻止多形核白细胞(PMN)与内皮细胞的粘附,进而阻止PMN的跨膜运动和其在肺内的聚集,从而发挥抗急性肺损伤的作用.     

川芎嗪联用维生素C对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)联用维生素C(VitC)对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:复制HIRI模型,随机将40只实验兔分为肝缺血-再灌注组(A组)、肝缺血-再灌注 VitC治疗组(B组)、肝缺血-再灌注 VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注 LGT VitC治疗组(D组).在再灌注45min时,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)及能荷(EC)的变化.结果:与A组比较,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高[ATP:为(0.98±0.25)μg/mg,B组为(2.84±0.77)μg/mg,C组为(2.14±0.75)μg/mg,D组为(3.58±0.93)μg/mg,均P＜0.01;EC:为(0.34±0.05),B组为(0.61±0.07),C组为(0.53±0.08),D组为(0.64±0.05),均P＜0.01],尤以D组为著.结论:LGT联用VitC可明显改善缺血-再灌注损伤肝细胞的能量代谢.     

氨溴索对急性肺损伤兔E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察氨溴索对油酸诱导的兔急性肺损伤E－选择素和ICAM－1的影响,探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只,随机分为3组：生理盐水组（NS组）,油酸组（OA组）。氨溴索治疗组（AMB组）。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压、肺组织湿干比（W／D）,光镜观察肺组织病理改变;检测在静注氨澳索（AMB）或生理盐水6h后BALF和肺组织匀浆白细胞介素－1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、E-选择素、细胞间黏附分子－1（ICAM－1）含量。结果AMB组肺W／D显著低于OA组（P〈0．01）,但显著高于NS组（P〈0．05）,肺组织病理损伤明显减轻;用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组;用药后6小时,AMB组PaO2显著高于OA组（P〈0．01）,但显著低于NS组（P〈0．01）。AMB组BALF和肺组织匀浆中IL-10、TNF-α、E-选择素及ICAM－1含量含量均显著低于OA组（P〈0．01）,但均高于NS组（P〈0．01）。BALF和肺组织匀浆中E-选择素、ICAM－1含量与相应标本的IL－1β、TNF-α含量有高度的正相关关系（P〈0．001）。结论氮溴索有较好的抗急性肺损伤的作用。氨溴索能抑制促炎细胞因子等的释放及肺组织细胞黏附分子的合成,部分阻止多形核白细胞（PMN）与内皮细胞的粘附。进而阻止PMN的跨膜运动和其在肺内的聚集．从而发挥抗急性肺损伤的作用。     

急性肺损伤的氧化应激状态及氨溴索的干预作用

目的观察油酸诱导的兔急性肺损伤氧化应激状态及其氨溴索的干预作用，探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只，随机分为3组：生理盐水组（NS组），油酸组（OA组），氨溴索治疗组（AMB组）。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压（PaO2）、肺组织湿干比（W／D），光镜观察肺组织病理改变，电镜观察肺组织超微结构的改变。检测在静注氨溴索（AMB）或生理盐水6小时后BALF和肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、黄嘌呤氧化酶（XO）活力和丙二醛（MDA）含量。结果AMB组肺W／D显著低于OA组（P〈0．01），但显著高于NS组（P〈0．05），肺组织病理损伤明显减轻；用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组；用药后6小时，AMB组PaO2显著高于OA组（P〈0．01），但显著低于NS组（P〈0．01）。AMB组ATⅡ细胞轻度水肿，板层小体运动到细胞的一侧进行胞外分泌；板层小体排空及微绒毛脱落现象明显减少。AMB组BALF中GSH-Px和SOD活力显著高于OA组及NS组（P〈0．01），XO活力和MDA含量显著低于OA组和NS组（P〈0．01）。AMB组肺组织匀浆GSH-Px活力显著高于NS组和OA组（P〈0．01）：SOD活力显著高于OA组（P〈0．05），但低于NS组（P〈0．01）；XO活力显著低于OA组（P〈0.05），与NS组无显著性差异（P〉0．05）；MDA含量显著低于OA组（P〈0．01），但高于NS组（P〈0．01）。结论氨溴索有较好的抗急性肺损伤的作用，可能与氨溴索能纠正急性肺损伤时氧化／抗氧化失衡，减轻氧化应激，降低Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的损害，改善Ⅱ型肺泡上皮细胞功能有关。