三维适形放疗同步化疗治疗术后复发性直肠癌

目的:探讨三维适形放疗结合化疗治疗直肠癌术后复发的疗效。方法:57例术后复发直肠癌随机分为适形放疗组28例,常规放疗组29例。两组均先采用10 MV-X线全盆腔常规放疗至44 Gy;常规组后采用两后斜野成角照射推量至62~66 Gy,适形组后改作三维适形放射治疗推量至66~70 Gy。两组均于放疗第1周开始行全身化疗:甲酰四氢叶酸钙(CF)100 mg、5-氟尿嘧啶(5-Fu)500 mg/m2第1~5 d静滴,奥沙利铂130 mg/m2第1天静滴,21 d 1个周期。结果:适形组和常规组1、2、3、4年生存率分别为82.1%、57.1%、39.3%、25.0%和75.9%、44.8%、27.6%、10.3%(P<0.01),中位生存期分别为34和23月;4年肿瘤局部控制率分别为46.4%、20.7%(P<0.05)。毒副反应两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三维适形放射治疗同步化疗是治疗直肠癌术后复发的有效方法,能提高直肠癌术后局部复发患者的生存率。     

三维适形放疗同步替吉奥治疗局部晚期胰腺癌

目的观察三维适形放疗同步替吉奥治疗局部晚期胰腺癌的近期疗效及毒副反应。方法 63例患者随机分为两组:联合组32例,采用三维适形放疗同步替吉奥治疗;三维适形放疗组31例;三维适形放疗分割剂量为2 Gy/次,5次/周,总剂量50～60 Gy。联合组自放疗开始起口服维康达[80 mg/(m2.d)],每日2次,第1～14天,每周期21 d,至少2个周期。结果联合组4例完全缓解(CR),9例部分缓解(PR),有效率43.75%;放疗组1例CR,5例PR,有效率19.35%,两组疗效比较差异有统计学意义(P=0.032)。联合组和单纯放疗组1年、2年生产率分别为50%、21.88%和25.81%、12.9%,中位生存期为13月和8月,两组生存时间比较差异有统计学意义(P=0.024)。两组毒副反应比较在恶心、呕吐,白细胞减少及贫血方面差异有统计学意义(均P<0.05),均未出现Ⅳ级副反应。所有副反应经过临床处理可以得到控制。结论替吉奥联合三维适形放疗治疗局部晚期胰腺癌是一种安全有效的治疗方法。     

硒化壳聚糖通过促进PML-RARα融合蛋白与分子伴侣Hsp90解离下调融合蛋白水平

目的 研究硒化壳聚糖(Sc)下调NB4细胞PML-RARα融合蛋白的作用与分子伴侣Hsp90的关系.方法 流式细胞术和免疫印迹法检测Sc处理后NB4细胞内PML-RARα融合蛋白、Hsp90含量的变化; RT-PCR法分析Sc处理后细胞内PML-RARα mRNA水平的改变.结果 Sc可下调NB4细胞内PML-RARα融合蛋白含量,呈量效关系,50,100,200 mg/L Sc处理24 h后细胞内PML-RARα融合蛋白阳性率分别为62.8%, 33.14% , 17.07%, Sc对细胞内PML-RARα mRNA水平没有影响;50,100,200 mg/L Sc处理NB4细胞24 h可使细胞内Hsp90含量减少.结论 Sc下调PML-RARα融合蛋白的含量,主要通过抑制Hsp90分子伴侣的功能,使PML-RARα融合蛋白与Hsp90蛋白解离,PML-RARα融合蛋白失去正常的稳定性,进而被降解.     

回生口服液用于晚期非小细胞肺癌患者效果观察

目的观察回生口服液用于晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法将60例晚期NSCLC患者随机分为观察组及对照组各30例,两组均予长春瑞滨＋顺铂化疗,观察组在此基础上口服回生口服液,观察两组临床疗效、生活质量改善及不良反应发生情况。结果两组临床疗效无统计学差异;观察组生活质量改善有效率明显高于对照组,不良反应发生率明显低于对照组,P均〈0.05。结论回生口服液能改善NSCLC患者的生活质量,减轻化疗不良反应。     

吉非替尼治疗化疗失败的晚期消化道肿瘤15例分析

目的探讨吉非替尼单药治疗化疗失败的晚期消化道肿瘤的疗效及不良反应。方法 15例经病理学检查确诊的晚期消化道肿瘤患者,经多周期化疗后病情进展后口服吉非替尼250mg/d,直至病情进展或不能耐受不良反应停药。按WHO标准评价疗效及不良反应。结果 15例中,CR1例,PR2例,SD5例,疾病控制率为53.3%（8/15）,全组中位疾病进展时间为90天,中位生存时间为151天,主要不良反应为胃肠道反应和皮疹。结论吉非替尼为化疗失败的晚期消化道肿瘤患者提供了1条新的治疗途径,不良反应轻,患者耐受性较好,临床疗效和机理有待进一步研究。     

局部热疗联合同步放化疗治疗Ⅲb期宫颈癌的近期疗效

目的:观察局部热疗联合同步放化疗治疗Ⅲb期宫颈癌的近期临床疗效及不良反应。方法:60例Ⅲb期宫颈癌患者,随机分为局部热疗结合同步放化疗组(治疗组)和同步放化疗组(对照组)。对照组进行根治性放射治疗,放疗第1天开始行化疗,顺铂40mg/m2,静脉滴注,每周1次,化疗6个周期。试验组:放化疗方法同对照组,于化疗当天行盆腔局部热疗,热疗每次60分钟,每周2次,共12次。于热疗后1h内行放射治疗。结果:两组外照射结束时局部肿瘤消退情况、近期疗效比较,差异有统计学意义(P<0．05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论:深部热疗加同步放化疗可以提高患者近期疗效,且无严重的并发症,是Ⅲb期宫颈癌治疗中的一种安全有效的模式。     

胸腺肽α_1联合放化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌临床观察

<正>非小细胞肺癌(NSCLC),目前仍以放、化疗为主进行综合治疗。恶性肿瘤患者免疫功能普遍低下,放疗、化疗等又进一步减弱了患者的免疫功能,致使患者出现严重不良反应,不能耐受进一步治疗。因此如何调节与增强机体的免疫功能是必须解决的一个重要问题。近年来应用胸腺肽在     

多西环素对小细胞肺癌H446细胞增殖及HIF表达的影响

目的 探讨多西环素对小细胞肺癌H446细胞增殖及HIF-1α和HIF-2α表达的影响.方法 采用MTT法检测多西环素对H446细胞增殖抑制作用.采用倒置相差光学显微镜观察多西环素对细胞凋亡形态的影响.通过流式细胞仪合并CellFit软件对细胞周期分布进行分析,采用Annexin Ⅴ-FITC荧光染色检测细胞凋亡率.采用细胞健康分析软件检测细胞内线粒体膜电位.实时荧光定量PCR检测HIF-1α和HIF-2α表达.Western blot法检测凋亡相关蛋白表达.结果 多西环素(2.5、5、10、20、40、80 mg/L作用24或48小时)呈剂量-时间依赖性抑制H446细胞增殖.经光学显微镜可明显观察到多西环素能导致H446细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性.流式细胞仪结果显示,10、20、40 mg/L多西环素作用48小时能阻滞H446细胞周期S期,并且随着细胞凋亡率增加,呈剂量依赖性.浓度为10、20、40 mg/L多西环素作用48小时的细胞线粒体膜电位低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);经10、20、40 mg/L多西环素作用48小时的细胞HIF-1 α、HIF-2α mRNA表达均低于对照组(均P＜0.05),HIF-1α 、HIF-2d蛋白表达量低于对照组,且HIF-1 α和HIF-2α变化趋势均相同,随着多西环素浓度增加、表达量降低(P＜0.05).结论 多西环素对小细胞肺癌H446细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量-时间依赖性,可阻滞细胞于S期,降低线粒体膜电位,下调HIF-1α、和HIF-2d蛋白表达,且伴随有H446细胞凋亡的现象.     

网膜包裹组织工程移植物构建复层结构的膀胱补片

目的:利用网膜包裹膀胱脱细胞基质(bladder acellular matrix,BAM)复合多种细胞的组织工程移植物构建复层结构且血管化丰富的组织工程膀胱补片。方法:将体外扩增培养的兔骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)、膀胱平滑肌细胞、膀胱上皮细胞分别以1.0×106个/mL先后种植于制备的BAM上,培养10 d后制作成膀胱上皮细胞-平滑肌细胞-BMSCs-BAM组织工程膀胱补片;实验组将组织工程膀胱补片包裹在硅胶导管上植入兔网膜间培养,对照组单纯将BAM补片包裹在硅胶导管上植入兔网膜间培养,2组分别于4周和8周后取材行免疫组化,采用CKAE1/AE3抗体检测上皮层,α-SMA抗体检测平滑肌层及CD31抗体检测血管生成情况。结果:4周后,实验组膀胱补片有上皮层和平滑肌层形成,且内部有明显的新生血管,CKAE1/AE3、α-SMA及CD31表达阳性;8周后,实验组上皮层及平滑肌层增厚,血管增多增粗。对照组BAM补片仅有微小血管形成,无上皮层和平滑肌层形成。结论:将膀胱上皮细胞、平滑肌细胞和BMSCs与BAM复合后行体内...     

靶向克隆法构建NY-ESO-1基因的原核表达载体

目的:利用PCR产物靶向克隆法构建人癌-睾丸抗原NY-ESO-1的原核表达载体。方法:从人新鲜的食管癌组织中提取总RNA,通过RT-PCR技术扩增NY-ES0-1基因3′端的340bp片段,采用靶向克隆法将目的基因插入到原核表达载体pET-15b中,得到重组表达质粒pET-15b-NY-ESO-1,经过筛选,挑选出阳性克隆进行XhoⅠ和BamHⅠ双酶切图谱分析、PCR检测和扩增产物核苷酸序列分析等,鉴定所构建的原核表达载体。结果:扩增得到NY-ESO-1基因片段,经测序证实与GenBank公布的序列一致,重组的质粒经过PCR,酶切鉴定获得了一个大小为340bp的特征性片段,证明重组质粒中已成功的插入了目的基因NY-ESO-1。结论:靶向克隆法可快速、高效地构建人NY-ESO-1基因的原核表达载体,为制备pET-15b-NY-ESO-1融合蛋白奠定了基础。