首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   172篇
  免费   7篇
  国内免费   3篇
临床医学   15篇
内科学   74篇
神经病学   2篇
特种医学   1篇
外科学   2篇
综合类   81篇
药学   6篇
肿瘤学   1篇
  2010年   3篇
  2009年   9篇
  2008年   6篇
  2007年   11篇
  2006年   4篇
  2005年   8篇
  2004年   20篇
  2003年   11篇
  2002年   11篇
  2001年   9篇
  2000年   14篇
  1999年   10篇
  1998年   10篇
  1997年   10篇
  1996年   10篇
  1995年   2篇
  1994年   9篇
  1993年   1篇
  1992年   3篇
  1991年   4篇
  1990年   5篇
  1988年   2篇
  1987年   2篇
  1986年   1篇
  1985年   2篇
  1984年   3篇
  1981年   2篇
排序方式: 共有182条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
心脏与AngⅡ研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system,RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统,心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥  相似文献   
2.
为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-Arp酶的影响,采用改良的Hanahan和Luthra法测定了红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性。结果表明,NIDDM患者红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性降低,且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关,后者与红细胞内Ca2+浓度呈正相关。说明(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性下降时,红细胞变形能力降低,可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ca2+浓度的增高有关。  相似文献   
3.
目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。  相似文献   
4.
目的探讨老年代谢综合征患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的变化及其相关因素分析。方法老年代谢综合征组169例,健康对照组89例,分别测量血压、身高、体重、腰围、臀围,检测空腹血糖、胰岛素、血脂及ox-LDL水平,计算腰臀比、体重指数、HOMA-IR。结果代谢综合征组的体重指数、腰臀比、空腹血糖及胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯、胆固醇、ox-LDL较健康对照组升高,代谢综合征组HDL水平较健康对照组降低(P〈0.05)。ox-LDL水平与腰臀比、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯、LDL水平呈正相关,与HDL水平呈负相关(P〈0.001)。代谢综合征合并糖尿病、冠心病、脑梗塞时其ox-LDL水平较无合并症时增高(P〈0.05)。结论ox-LDL检测对评估代谢综合征患者发生动脉粥样硬化的危险度具有重要意义。  相似文献   
5.
 目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)仓鼠糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活体-α(proxisome proliferator activated receptors-α,PPAR-α)及其下游基因表达的影响,探讨其对DM心肌病变可能的干预机制。方法 45只仓鼠随机分为3组。正常对照组:健康仓鼠15只;DM组:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠15只;APS治疗组:STZ诱导糖尿病仓鼠15只,每天给予APS 2 g/kg,灌胃10周。分别检测3组仓鼠的血糖、血脂、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,心肌细胞超微结构,荧光定量RT-PCR法和Western blot法分别检测心肌PPAR-α及靶基因(FATP、ACS)mRNA和蛋白的表达。结果 DM组与正常组比较有明显的脂代谢紊乱;APS治疗组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和血脂水平较DM组明显下降,胰岛素和C肽水平无差异;APS治疗组心肌超微结构异常较DM组明显改善;APS组心肌组织PPAR-α、FATP和ACS的基因及蛋白表达较DM组显著增高。结论 APS可以通过影响PPAR-α表达部分改善糖尿病仓鼠心肌脂代谢紊乱。  相似文献   
6.
7.
目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞株(CGTH W-3)的增殖活性及细胞凋亡的影响,以及其对原代培养的甲状腺癌细胞及正常滤泡细胞增殖的影响.方法四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞增殖活性;TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果随着IGF-ⅠR单克隆抗体浓度的升高、作用时间的延长,其对CGTH W-3细胞增殖活性的抑制作用增强;50 nmol/L的IGF-ⅠR单克隆抗体即可明显诱导CGTH W-3细胞凋亡;100 nmol/L IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制原代培养的甲状腺乳头状癌细胞和正常滤泡上皮细胞的增殖,但对癌细胞的抑制程度明显高于正常滤泡细胞(P<0.001).结论 IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制CGTH W-3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可诱导CGTH W-3细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可有效地抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,而对正常滤泡上皮细胞伤害较小.  相似文献   
8.
顾洁  陈刚  俞茂华 《临床内科杂志》2009,26(10):690-693
目的探讨老年人群代谢综合征(MS)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的患病情况,分析各组别之间的相关性。方法对我院老年科诊断为MS的患者进行日间嗜睡情况调查和多导睡眠监测,调查OSAHS的患病率;将MS患者分为四组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较不同程度OSAHS组的体重、腰围和BMI情况;对患者的夜间睡眠呼吸紊乱和体重、腰围、BMI做相关性分析;比较不同程度OSAHS患者的MS的组构成差异;分析OSAHS的严重程度与MS组的相关性。结果(1)64例符合MS诊断标准,55例完成多导睡眠图(PSG),其中49例(89.1%)诊断为OSAHS;(2)非OSAHS组的腰围、BMI和体重显著低于重度OSAHS组ESS评分显著低于中度OSAHS和重度OSAHS组;(3)Z综合征患者呼吸暂停低通气指数(AHI)及氧减饱和指数(ODI)均与腰围和BMI呈正相关,最低氧饱和度(LSaO2)与BMI呈负相关;(4)四组患者MS各组构成比无明显差异,但OSAHS随MS组增多存在加重趋势。结论老年MS人群中OSAHS患病率极高,OSAHS随腰围和BMI的升高而加重。符合MS诊断较多组的患者,OSAHS的严重程度也较高。  相似文献   
9.
血清脂联素水平与老年人代谢综合征的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过横断面研究,评估血清脂联素水平与老年人代谢综合征的相关性.方法 检测61例代谢综合征患者和140例非代谢综合征老年人血清脂联素、C反应蛋白、血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等,通过Logistic回归分析评价血清脂联素水平与老年人代谢综合征的关系,并采用等级相关统计方法比较血清脂联素水平. 结果 代谢综合征患者血清脂联素为(7.2±3.6)g/L,低于非代谢综合征组(10.0±3.9)g/L,代谢综合征1级、2级、3级的患者分别为27例(44.3%)、21例(34.4%)和13例(21.3%),脂联素水平分别为(8.5±2.7)g/L、(7.0±2.5)g/L和(4.9±2.4)g/L,随着代谢综合征组分的增多,脂联素的含量呈下降趋势,两两比较呈等级相关(均为P<0.01).Logistic回归分析显示,在校正了年龄、体质指数和性别比后,高水平脂联素使代谢综合征患病风险降低.脂联素四分法表示中,高脂联素水平组患代谢综合征的风险较其他较低组降低96.0%(OR=0.04,95%可信区间0.023~0.056,P<0.01).结论 老年人中,高水平脂联素使代谢综合征患病风险降低.  相似文献   
10.
吡磺环己脲(glipizide)是第二代磺脲类药物中较安全有效的药物。其主要特点为口服后可完全而迅速地由肠道吸收,为同类中奏效最快的药物,服药后30分钟即在血中  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号