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吴茱萸次碱对2型糖尿病肥胖大鼠的干预作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的观察吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对2型糖尿病肥胖大鼠(T2DM)的干预作用。方法用高脂饲料喂养结合一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg.kg-1建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。用Rut干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。给药7 wk后观察对大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)等的影响,及肾脏、肝脏和胰脏的病理变化。结果 Rut能明显降低T2DM的TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);Rut组CRP明显降低(P<0.05),病理切片观察Rut可以改善T2DM肥胖大鼠的肾、肝、胰的病理变化。但对血糖值没有明显降低(P>0.05),与二甲双胍组比较没有统计学意义(P>0.05)。结论 Rut能降低2型糖尿病肥胖大鼠的血脂,减轻炎症反应,改善肾、肝、胰的病理变化。Rut作为治疗T2DM代谢综合征的潜在药物值得进一步的研究。 相似文献
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创面愈合是指外伤或其他病变破坏造成组织损伤后,局部进行修补的一系列病理生理过程,是一个极其复杂的组织再生与修复的过程,是由多种生长因子、细胞因子、炎症细胞及修复细胞共同参与完成.随着一氧化氮(nitric oxide,NO)分子生物学的迅猛发展,NO参与并促进创伤修复的作用已被逐步证明[1].笔者就NO与创面愈合的关系综述如下. 相似文献
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白及多糖对糖尿病溃疡创面愈合的作用研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究白及多糖对糖尿病溃疡愈合的治疗作用及其作用机制.方法:SD大鼠56只,糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg-1)建立,72 h后,血糖大于≥16.7 mmol·L-1即认为糖尿病造模成功.4周后,切割2个直径为1.8 cm大小圆的全层皮肤,糖尿病溃疡模型制造后,2个创面分别用白及多糖和对照PBS干预;于伤后3,7,14,21 d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、成纤维细胞(FB)增殖情况、羟脯氨酸(OHP)含量、髓过氧化物酶(MPO)含量进行观察与检测.结果:白及多糖能显著促进糖尿病溃疡创面愈合(与PBS组比较P<0.05),病理组织学检查发现白及多糖能有效刺激炎症细胞浸润,促进上皮组织形成,FB增殖明显,OHP含量增加.结论:白及多糖可能通过促进炎症细胞浸润、增加OHP含量的合成和释放、FB的增殖,从而促进糖尿病溃疡创面愈合. 相似文献
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黑种草子总皂苷对炎症介质及ERK/MAPK信号转导通路的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究黑种草子总皂苷的抗炎机制。方法:IFN-γ和LPS协同造成小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP法测定细胞总抗氧化能力;RT-PCR检测iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,TNF-α,PPAR-γmRNA表达;Western blot检测iNOS,PPAR-γ,p-ERK蛋白表达水平。结果:黑种草子总皂苷呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6 mRNA和iNOS蛋白的表达,抑制ERK磷酸化,上调PPAR-γ mRNA和蛋白表达。但对TNF-α mRNA表达影响不大。结论:黑种草子总皂苷部分通过抑制MAPK信号转导通路中的ERK磷酸化来下调iNOS基因和蛋白的表达从而减少NO的产量,下调COX-2,IL-1β,IL-6炎症介质表达;同时提高细胞总抗氧能力及上调抗炎介质PPAR-γ的表达而发挥抗炎效果。 相似文献
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