樟芝多糖通过ROS-NOX2-NLRP1信号减轻皮层神经细胞炎症损伤的作用研究

目的探讨樟芝多糖（ACP）通过抑制活性氧（ROS）-NADPH氧化酶2（NOX2）-NLRP1信号减轻皮层神经细胞（CNC）炎症损伤的作用和机制。方法在研究ACP抗炎症反应作用的实验中,将CNC分为对照组、脂多糖（LPS）组、ACP5mg/L组、ACP10mg/L组和ACP20mg/L组。对照组为常规培养的细胞,无LPS和ACP干预;LPS组用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应;ACP各组分别使用终浓度为5、10、20mg/L的ACP进行预处理6h后,再用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应。在研究ACP通过抑制ROS发挥作用的机制研究中,将CNC分为LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组和NAC+ACP组。LPS组用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应;NAC组用10mMNAC预处理4h后,再用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应;NAC+ACP组同时用10mMNAC和20mg/LACP预处理4h后,再用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,探针检测ROS的表达,Westernblot法检测NOX2、NLRP1蛋白表达水平,ELISA法检测培养基中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平。结果ACP预处理后,与LPS组比较,ACP5mg/L组、ACP10mg/L组和ACP20mg/L组细胞活力均明显上调,细胞凋亡率均下调,细胞中ROS的荧光光度值均降低,NOX2和NLRP1蛋白表达水平均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低（均P＜0.05）。ROS抑制剂NAC预处理后,与LPS组比较,NAC组和NAC+ACP组细胞凋亡率均下调,细胞中ROS的荧光光度值均降低,NOX2和NLRP1蛋白表达水平均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均降低（均P＜0.05）;而NAC组和NAC+ACP组细胞凋亡率、细胞中ROS的荧光光度值、NOX2和NLRP1蛋白表达水平及L-1β、IL-6和TNF-α表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论ACP可以通过抑制ROS的表达来抑制NOX2-NLRP1的激活,从而减轻CNC的炎症反应。     

伴有疼痛的格林-巴利综合征52例临床分析

<正>格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病,其临床表现多种多样。检索国内外文献,疼痛虽不少见,但常被运动、感觉障碍等症状掩盖,一直未被重视。有关GBS疼痛的流行病学资料、相关临床特征所知甚少~([1-3])。本院自2011年9月至2015年8月收治了52例伴有疼痛症状的GBS病例,给予规范治疗。本文对上     

丁苯酞对于星型胶质细胞炎症反应的保护作用及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 研究丁苯酞(dl-3-n-butylphthalidle,NBP)对于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星型胶质细胞(astrocytes,Ast)炎症反应的抑制作用和机制,同时观察其对于缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法 Ast细胞采用梯度浓度的NBP处理,1μg·mL-1的LPS诱...     

拟诊急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗患者假卒中的分布特征分析

目的 分析拟诊急性缺血性脑卒中(AIS)静脉溶栓治疗患者假卒中的分布特征.方法 收集2018年1月至2020年1月嘉兴市第二医院卒中中心AIS静脉溶栓治疗患者269例的临床资料,经溶栓治疗后诊断AIS 240例(89.2％),假卒中29例(10.8％),比较两组患者的一般资料.溶栓治疗前采用美国国立卫生研究院卒中量表(...     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。     

CYP2C19基因多态性与复发性脑梗死患者预后的相关性分析

目的 探讨CYP2C19基因多态性与复发性脑梗死患者预后的相关性。方法 选取脑梗死复发患者90例为研究组,另选同期与研究组年龄段、性别匹配的住院患者60例为对照组。比较两组临床资料和分型差异,记录并比较研究组不同基因分型随访6个月不良事件的发生情况,分析脑梗死复发的危险因素。结果 两组各基因分布差异有统计学意义（P <0.05）;研究组预后不良事件发生21例,其中广泛代谢型不良事件发生率为9.09%（3例）,中代谢型不良事件发生率为20.00%（6例）,弱代谢型不良事件发生率为44.44%（12例）,3组差异有统计学意义（P<0.05）。高血脂、糖尿病及CYP2C19基因弱代谢型是脑梗死发生的危险因素（均P<0.05）。结论 CYP2C19基因多态性可影响复发性脑梗死患者的预后,高血脂及糖尿病是脑梗死复发的独立危险因素。临床可参考患者基因检测分型,采取针对性的治疗,进而降低临床不良事件发生率。