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目的探讨棕榈酸(PA)诱导的胰岛素抵抗(IR)骨骼肌细胞中P-Ser473PKB及糖原合成酶(GSK)-3的表达。方法培养大鼠骨骼肌细胞,免疫荧光鉴定原代大鼠骨骼肌细胞;设立对照组、PA组(0.6mmol/L PA),在细胞培养6、122、4 h后,胰岛素刺激15 min,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联(GOD-POD)法测定培养液中葡萄糖的浓度;Western blot检测P-Ser473PKB及P-Ser21/9GSK-3α/β的蛋白表达。结果 90%以上的肌细胞-αsarcometric actin单克隆抗体染色呈阳性,证明培养的为骨骼肌细胞;培养24 h后,PA组培养液中葡萄糖浓度高于对照组,P-Ser473PKB蛋白水平低于对照组,而P-Ser21/9GSK-3α/β高于对照组(P值均<0.05)。结论 PA作用下,胰岛素刺激的骨骼肌细胞对葡萄糖的处理能力下降,即PA可诱导骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗,其机制可能与P-Ser473PKB蛋白表达下调,P-Ser21/9GSK-3α/β表达增加有关。  相似文献   
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目的探讨自发酮症起病的糖尿病患者的临床特征及分型。方法将206例自发酮症起病的糖尿病患者根据糖尿病抗体分为抗体阳性组、抗体阴性组。阴性组依据体质量分为肥胖组、非肥胖组。比较不同组别在起病年龄、体质量指数、体质量下降、C肽水平等方面的差异,并对抗体阳性组20例,阴性组50例进行了随访观察。结果抗体阳性与阴性组相比,起病年龄、体质量指数、C肽水平、血甘油三酯等差异有统计学意义,2组起病时血糖、体质量下降、糖尿病家族史等差异无统计学意义。肥胖组与非肥胖组相比,空腹血糖、C肽水平、血甘油三酯等差异有统计学意义,2组之间葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、起病年龄、糖尿病家族史等差异无统计学意义。随访的抗体阳性20例患者,其中4例停用胰岛素治疗,16例继续胰岛素治疗,20例患者3个月后复查C肽,治疗前后差异无统计学意义。随访的50例抗体阴性患者中肥胖组21例停用胰岛素治疗,4例胰岛素治疗;非肥胖组16例停用胰岛素治疗,9例胰岛素治疗;50例患者中8例停用胰岛素患者3个月后复查C肽,2 hC肽水平治疗前后差异有统计学意义,2例继续胰岛素治疗患者C肽水平差异无统计学意义。结论在自发酮症倾向的初发患者中不仅包括1型糖尿病,也包括部分血糖升高的有胰岛素抵抗的2型糖尿病,对初发自发酮症倾向的糖尿病患者分型不明确者,需在病程中监测胰岛功能,逐渐明确分型。  相似文献   
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