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1.
目的:观察板蓝根、双黄连、清开灵等8种中药注射剂的体外抗内毒素作用。方法:注射剂经稀释后取0.2mL与内毒素0.2mL(1EU/mL)温孵,然后利用鲎试剂定量测定内毒素含量,计算各注射剂对内毒素的清除率,比较不同注射剂的抗内毒素作用。结果:双黄连粉针剂、清开灵注射液、板蓝根注射液、穿琥宁注射液和鱼腥草注射液都有明显的体外抗内毒素作用,其中双黄连、清开灵和板蓝根的抗内毒素作用最强,稀释2500倍仍能够清除70%以上的内毒素;穿琥宁、鱼腥草和鱼金注射液其次;复方大青叶注射液和抗腮腺炎注射液的体外抗内毒素作用较弱。结论:在清热解毒中药中寻找抗内毒素作用的制剂将有一定的发展前景。 相似文献
2.
口腔溃疡含片对大鼠实验性口腔溃疡的治疗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
口腔溃疡散由青黛、冰片及白矾组成 ,为治疗复发性和疱疹性口腔溃疡的非处方药物。现代研究显示 ,青黛及冰片具有抗炎、镇痛和抗菌作用。但口腔溃疡散口感差、使用不方便。为克服其缺陷 ,进行剂型改进研制了口腔溃疡含片。本实验以实验药理学方法验证了口腔溃疡含片对口腔溃疡的治疗作用。1 实验材料1 .1 受试药物及试剂 :口腔溃疡含片由山东省天然药物工程研究中心药剂室提供 ,规格 :50 mg/片 ,批号 0 1 0 52 2 ,研碎后使用。口腔溃疡散 ,北京同仁堂制药厂产品 ,批号 990 70 8;苯酚 ,天津市天河化学试剂厂产品 ,批号 0 0 0 0 70 7。白色… 相似文献
3.
大黄素为大黄的有效成分之一,大黄素能显著抑制醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增加[1];促进豚鼠离体肠管收缩[2];呈剂量依赖性加强豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动,其机制与抑制细胞膜KATP等钾通道的活性相关[3];另外大黄素有抑制大鼠肝纤维化形成的作用[4]。由于大黄素水溶性差,故将大黄素与葡甲胺反应,制成大黄素葡甲胺盐给药,具有水溶性好、pH适宜、稳定、使用方便等特点。药理研究发现大黄素静脉给药对大鼠实验性肠黏连有较好的治疗作用,为了对大黄素进一步开发及应用,探讨其作用机制,本实验就其对大鼠实验性肠黏连的治疗作用及机制… 相似文献
4.
5.
尽管对乙酰氨基酚作为镇痛药物广泛用于人类疼痛的治疗,其类似阿司匹林样外周镇痛作用的机制(抑制环氧合酶)也得到了一定的认同,但对乙酰氨基酚镇痛作用的确切机制仍不十分明确。临床前的动物实验已经表明,对乙酰氨基酚镇痛作用可被5-HT3受体阻断剂托烷司琼(tropisetron)消除,表明其作用的机制和5-羟色胺受体系统密切相关。 相似文献
6.
人参皂苷CK对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究人参皂苷CK对CC l4致慢性肝损伤的影响。方法用CC l4致大鼠慢性肝损伤模型,观察人参皂苷CK(0.3,1,3 mg/kg)对大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transam inase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alan ine transam inase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)及透明质酸(hyaluron ic ac id,HA)、Ⅲ型前胶原(pre-collagenⅢ,PCⅢ)的影响,并对肝脏组织进行病理学观察。结果人参皂苷CK小剂量(0.3 mg/kg)能降低血清转氨酶ALT,AST水平,增加血清SOD的含量,降低MDA含量;CK中、高剂量无明显作用。CK各剂量组血清HA、PCⅢ和肝组织病理未见明显改变。结论CK低剂量对CC l4致慢性肝损伤具有一定的保护作用,其作用可能与抗氧化有关。 相似文献
7.
20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用 总被引:5,自引:3,他引:5
目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。 相似文献
8.
有机磷中毒家兔脑干损伤的病理机制探讨 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨有机磷 (OP)中毒家兔脑干损伤的病理机制。方法 :2 4只青紫蓝家兔分 4组 :敌百虫 (1 0LD ,1 1 1 2 0mg/Kg)组 ,久效磷 (1 0LD ,2 2 2 4mg/Kg)组 ,甲基对硫磷 (1 0LD ,74 1 0mg/kg)组和正常对照组 ,每组 6只。中毒 6、 2 4h各取脑干组织用于组织病理学观察及制备组织匀浆。用酶抑制法测脑干组织游离有机磷毒质 (FOP)含量 ,用放射免疫法测组织中肿瘤坏死因子 α (TNF -α)、白细胞介素 1 β (IL 1 β)及血栓素B2 (TXB2 )含量。结果 中毒后 6、 2 4h脑干组织出现严重的病理损伤 ,可见脑干组织水肿、出血 ,神经细胞变性坏死 ,形成鬼影细胞 ,并见神经纤维脱髓鞘改变。同时 3种OP在脑干组织中可检出不同浓度的FOP。中毒后 6h ,脑干TXB2 含量高于正常 (t =3 984 3,P <0 0 1 ) ,2 4h与 6h比较差异有显著性 (t =2 5 4 32 ,P <0 0 5 ) ;TNF α、IL 1 β在各时相与正常比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 重度有机磷中毒可致动物脑干组织出现严重的病理损伤 ,除中毒酶机制以外 ,FOP和TXA2 在脑干损伤中具有重要作用 相似文献
9.
有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹的病理机制和分子基础探讨 总被引:6,自引:3,他引:6
目的 探讨有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹 (RMP)形成的分子基础和病理机制。方法 2 4只青紫蓝家兔分 4组 :敌百虫 (10LD ,1112 0mg kg)组 ,久效磷 (10LD ,2 2 2 4mg kg)组 ,甲基对硫磷(10LD ,74 10mg kg)组及正常对照组 ,每组 6只。家兔中毒经腹部皮下给药 ,中毒后 6h、 2 4h取血及肋间外肌 ,苏木精 伊红染色观察肋间外肌病理改变。用酶抑制法测肋间外肌组织匀浆中游离有机磷毒质(FOP)含量。用放射免疫法测血浆中肿瘤坏死因子α (TNF 浕) ,白细胞介素 1 β (IL 1β)及血栓素B2(TXB2 )含量。结果 中毒后 2 4h ,肋间外肌组织出现严重的病理损伤 ,可见肌纤维变性、坏死、横纹消失 ,肌原纤维崩解断裂。同时 ,肋间外肌组织匀浆中可检出不同浓度的FOP ,血浆中TNF 浕及TXB2 含量显著高于正常 (TNF 浕 :T =2 5 ,P <0 0 0 5 ;TXB2 :T =2 1,P <0 0 0 5 )。结论 重度有机磷中毒可致动物呼吸肌出现严重的病理损伤 ,FOP和TXA2及TNF 浕在呼吸肌损伤中起重要作用 ,这些改变对RMP的形成具有重要意义 相似文献
10.
肠上皮化生与胆囊癌胃癌的关系侯云修1陈传福1田东2邵茂亭1王巧银3山东省滨州医学院附属医院1消化科2病理科滨州市2566033西安医科大学一附院消化科Subjectheadingsstomachneoplasms/pathology;galbl... 相似文献