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1.
<正>1病历摘要患者男,23岁,在校大学生,因间断心悸6年,再发加重2个月入院。患者6年前无明显诱因的突发持续性心悸,就诊于我院急诊,心电图示"室上性心动过速",同时发现高血压,200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa),给予药物复律后出院。此后几年,患者反复发生5次室上速,并应用"硝苯地平控释片(拜新同)、美托洛尔"控制血压。患者于2个月前再次突发心悸,急诊心电图仍提示为"室上速",药物复律后收入院 相似文献
2.
CD40/CD40L参与动脉粥样硬化的机制 总被引:3,自引:0,他引:3
CD40/CD40L在T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化及其介导的体液免疫过程中起重要作用,CD40/CD40L相互作用是淋巴细胞之间传递炎症和免疫信号的重要途径。近年来发现,CD40/CD40L广泛存在于动脉粥样硬化(AS)斑块的各种细胞中,其相互作用显著影响AS相关细胞的功能,并且与斑块的发生发展密切相关,本文主要讨论CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达、参与AS过程的机制、信号转导途径以及基因表达的调节。1CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达正常动脉未发现CD40L,仅在内皮细胞有少量CD40表达。在人类AS发生过程中,CD40/CD40L在T… 相似文献
3.
4.
目的探讨唑来膦酸联合最大限度雄激素阻断治疗对晚期前列腺癌骨转移疼痛的治疗价值。方法分析30例因骨转移导致骨痛的晚期前列腺癌患者,应用唑来膦酸同时给予最大限度雄激素阻断治疗,观察治疗后止痛效果、生活质量、骨转移灶变化及不良反应。结果与治疗前相比止痛效果、生活质量及骨转移灶变化均有明显好转,治疗中未发现严重不良反应。结论唑来膦酸联合最大限度雄激素阻断治疗是缓解晚期前列腺癌骨转移的有效手段。 相似文献
5.
目的 探讨氯膦酸二钠对晚期前列腺癌骨转移疼痛的治疗价值. 方法 分析24例因骨转移导致骨痛的晚期前列腺癌患者,按去势后病情和治疗分为两组:观察组12例,切除睾丸后口服非甾体类抗雄激素药物加用氨膦酸二钠;对照组12例切除睾丸后口服非甾体类抗雄激素药物;采用视觉模拟疼痛评分(VAS)和Karnofsky生活质量评分对两组患者治疗前与治疗后2、4周的疼痛程度与生活质量进行比较分析.结果 4周后,观察组患者的骨痛明显改善,生活质量明显提高,1例患者发生轻度恶心. 结论 氯膦酸二钠是缓解晚期前列腺癌骨痛的有效手段. 相似文献
6.
室性早搏在临床上较为常见,常见于器质性心脏病。临床上常用的四类抗心律失常西药均有治疗室性早搏的作用,但它们又具有致心律失常及心脏外的不良反应的作用,有时不适合长期应用。稳心颗粒是我国自主研制开发的抗心律失常的中药,对于心律失常具有治疗和调节的功效。本研究对稳心颗粒治疗器质性心脏病所致的心律失常的疗效和安全性进行了观察,现将结果报告如下。 相似文献
7.
血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、 相似文献
8.
目的研究正常脑组织和人脑胶质瘤中SphK-1的表达情况,分析SphK-1的表达与人脑胶质瘤恶性程度及病理分级的关系,探讨选择SphK-1作为抗胶质瘤治疗靶点的可能性。方法应用免疫组化法检测10例人脑正常脑组织与62例人脑胶质瘤中SphK-1的表达情况,应用统计学方法分析SphK-1的表达与脑胶质瘤恶性程度的相关性。结果 SphK-1的表达与胶质瘤的恶性程度、病理分级存在相关性。结论考虑到SphK-1的表达与脑胶质瘤恶性程度及预后存在相关性,可以考虑SphK-1作为基因或免疫治疗的靶点的可能性。 相似文献
9.
目的 探讨海绵窦海绵状血管瘤(CSH)的手术治疗方法.方法 回顾分析吉林大学第一医院自2008年1月至2012年1月收治的经手术和病理证实的CSH临床资料,共17例.17例中男6例,女11例,年龄平均48.5岁.结果 17例中全切14例,大部切除3例,无手术死亡病例.根据影像学检查结果,全切病例未见肿瘤复发;大部切除者经放疗后残留肿瘤无进展.术中颅神经解剖保留情况:动眼神经均解剖保留,外展神经12例,三叉神经15例;部分神经解剖保留病例在术后3~6个月神经功能不同程度恢复.结论 根据肿瘤的体积和生长方向选择合适的手术入路,结合娴熟的显微外科技术和恰当的切除方法,可以最大限度的减少术中出血并全切肿瘤,降低神经功能缺失程度,提高远期术后生存质量. 相似文献
10.
目的:观察卡托普利晚期预处理对缺氧/复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响及其离子通道机制。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧预适应组和卡托普利组。经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);利用膜片钳技术,观察L-型钙通道和钠钙交换电流的变化。结果:(1)缺氧/复氧时,[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于正常对照组(P<0.01),L-型钙电流(ICa-L)峰值下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V0.5)减小,ICa-L失活曲线左移。(2)晚期预处理和卡托普利使缺氧/复氧时[Ca2+]i低于缺氧/复氧组(P<0.01);ICa-L增加,I-V曲线下移,V0.5增大及稳态失活曲线右移;Na+/Ca2+ 交换电流减少;但[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于对照组(P<0.05)。(3)卡托普利组与缺氧预适应组比较上述指标均无显著差异 。结论:心肌细胞缺氧/复氧,通过Na+/Ca2+交换电流的异常增加可引起[Ca2+]i的异常升高及其钙超载;卡托普利通过轻度增加Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i而触发晚期预处理,抑制后续缺氧/复氧引起的Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i的异常增加。 相似文献