参脉注射液联合阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭患者的临床疗效

目的评价联合应用参麦注射液和阿托伐他汀对冠心病慢性心力衰竭的疗效以及安全性。方法将120例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为A、B、C三组，A组在接受常规治疗的基础上加用阿托伐他汀10mg，B组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀40mg，C组在B组的基础上加用参麦注射液。分别于治疗前和治疗1、2周后行心功能NYHA分级评定、6min步行试验以及中医证候判定；采用彩色多普勒超声测量左室射血分数（LVEF）、左室收缩末内径（LVESD）及左室舒张末内径（LVEDD）；测定血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脑钠肽（BNP）水平以及不良反应发生率。结果治疗后C组心功能改善总有效率、中医证候观察总有效率显著高于A、B两组（P均〈0．05）；治疗1周后三组患者6min步行试验行走距离均较前有所延长，但差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗2周后C组与治疗前、A、B组比较，6min步行试验行走距离显著延长（P〈0．05）；治疗后三组IVEF、LYESD、LVEDD较治疗前均有改善，但差异无统计学意义（P〉0．05）；与治疗前相比，三组患者治疗后血清hs—CRP、BNP及TNF-α水平均明显下降（P〈0．05），C组较A、B组降低更明显（P〈0．05）；治疗后三组患者不良反应总发生率无统计学差异。结论参脉注射液联合阿托伐他汀对冠心病慢性心力衰竭患者有良好的治疗效果，且安全性好，值得临床推广和应用。     

缺血修饰白蛋白与MSCT联合检查诊断早期冠脉综合征的意义

目的 评价缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin，IMA)测定与多层螺旋CT三维成像(three-dimensional imaging of multi-silce spiral computed tomography，MSCT)联合检查诊断早期冠脉综合征的临床价值。方法 对78例疑诊早期...     

耳垂皱褶观察联合颈动脉超声检查诊断慢性冠状动脉综合征的临床价值

目的 探讨耳垂皱褶(earlobe creases,ELC)观察与颈动脉超声联合检查诊断慢性冠状动脉综合征(chronic coronary syndromes,CCS)的临床价值.方法 2019年10月至2020年6月在广州市番禺区中心医院对120例拟诊CCS的患者分别进行ELC观察、颈动脉超声检查以及冠状动脉造影(...     

肾脏替代治疗机联合血液回收机在下肢静脉介入去栓的临床研究

目的 探讨肾脏替代治疗机联合血液回收机在下肢静脉介入去栓的临床研究.方法 选取本院就诊的下肢深静脉血栓形成(LEDVT)患者60例,随机分为常规介入溶栓组(A组,30例)及腘静脉置管介入去栓治疗组(B组,30例).比较治疗后2组患肢周径、临床症状缓解程度、血管再通情况以及手术并发症等.结果 (1)2组患者治疗5d后患肢周径比较:B组患肢大腿、小腿周径均明显较A组患肢缩小,差异有显著统计学意义(均P＜0.01).(2)2组患肢术后5d肿胀缓解程度比较:A组,完全缓解2例,部分缓解25例,无缓解3例;B组,完全缓解27例,部分缓解3例,无缓解0例.A、B2组间对比,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)2组患肢治疗48 h后血管再通情况比较:A组,完全再通0例,部分再通5例,无再通25例;B组,完全再通25例,部分再通5例,无再通0例.A、B2组间对比,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)手术并发症:A组患者溶栓过程中有6例术口渗血,1例出现皮下淤癍.B组患者无1例出现术口渗血及皮下淤癍.结论 肾脏替代治疗机联合血液回收机治疗是一项创伤性小、并发症少、安全、有效的治疗方法.     

DSA引导下泡沫硬化术与大隐静脉高位结扎联合血管腔内激光术治疗下肢静脉曲张的疗效观察

目的探讨DSA引导下聚多卡醇泡沫硬化术与大隐静脉高位结扎术联合血管腔内激光术治疗下肢静脉曲张的临床疗效。 方法选取60例下肢静脉曲张患者（共66条腿）,随机分为DSA引导下聚多卡醇泡沫硬化术组（A组,30例共33条腿）及大隐静脉高位结扎术联合血管腔内激光术组（B组,30例共33条腿）。分别对两组患者手术时间、住院费用、术后并发症、治疗效果进行对比评价。 结果A组患者手术时间、住院费用明显低于B组（均P<0.01）;A组患者术后皮下瘀血、感觉麻木、皮下脂肪液化感染、皮肤灼伤的发生率均显著低于B组（均P<0.01）;两组患者静脉炎的发生率差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者出院时及术后3个月、6个月、1年治疗效果比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论DSA引导下聚多卡醇泡沫硬化剂治疗下肢静脉曲张是一项创伤小、并发症少、安全、有效的治疗方法。     

硫化氢通过抑制ROS-TLR4通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应

目的探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制活性氧(ROS)-Toll样受体4(TLR4)通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量,Western blot测定TLR4和Cleaved Caspase 3蛋白的表达水平,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内ROS水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌细胞24 h能上调TLR4的表达水平。在高糖作用前,应用1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理60 min或400μmol/L硫氢化钠(Na HS)预处理30 min能明显减轻高糖对TLR4蛋白表达的上调作用。高糖作用心肌细胞24 h可引起心肌细胞损伤和炎症反应,使细胞存活率降低,LDH活性、凋亡细胞数量、Cleaved Caspase 3蛋白的表达、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌增加;400μmol/L Na HS预处理心肌细胞30 min后再予高糖作用24 h或30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和高糖共处理心肌细胞24 h能显著拮抗高糖引起的上述损伤和炎症反应。结论外源性H2S可通过抑制ROS-TLR4通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。     

制备并初步评价KGDS靶向活化血小板纳米钆对比剂

目的 制备赖氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸(KGDS)修饰的去铁铁蛋白靶向活化血小板纳米钆(Gd)对比剂(Gd-Afn-KGDS),并评价其理化性质及作为MR对比剂的能力.方法 利用去铁铁蛋白自组装特性,通过调节反应液pH值,将Gd螯合剂装载于去铁铁蛋白空腔内;在1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐(EDC...     

ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。     

ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果应用高糖(35 mmol·L~(-1),HG)处理H9c2心肌细胞0~24 h,其中3 h起磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平开始明显下降,24 h p-Akt表达水平降至最低。在HG处理心肌细胞24 h前,应用50μmol·L~(-1)KATP通道开放剂吡拉地尔(pinacidil,Pin)和400μmol·L~(-1)硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理30 min均能明显地抑制HG对p-Akt表达的下调作用。应用1mmol·L~(-1)K_(ATP)通道阻断剂格列本脲(glibenclamide,Gli)预处理心肌细胞能阻断NaHS对HG下调p-Akt表达水平的抑制作用。此外,30μmol·L~(-1)Akt的抑制剂LY294002能明显阻断NaHS对抗HG损伤心肌细胞的保护作用,表现为细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量、ROS生成增多。结论 K_(ATP)通道-Akt通路介导H_2S对抗高糖引起的心肌细胞损伤的保护作用。     

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的疗效观察

目的 评价氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床价值.方法 将90例高血压伴冠心病患者分为观察组和对照组,观察组给予口服氨氯地平阿托伐他汀钙片,给药剂量为5～10 mg/次,1次/d,对照组给予硝苯地平控释片30 mg/次,1次/d,疗程均为6周.比较治疗前后两组血压、心绞痛改善情况、硝酸甘油片使用量、心电图...