2014年广东省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病和死亡分析

目的 分析2014年广东省肿瘤登记地区恶性肿瘤的发病与死亡数据,为肿瘤防控提供参考依据。方法 对广东省2014 年恶性肿瘤数据进行分析,主要统计指标有发病率、标化发病率、死亡率、标化死亡率、死因构成及顺位。结果 2014年广东省肿瘤登记地区报告恶性肿瘤发病率为273.19/10万,男性恶性肿瘤发病例数、发病率分别为28 210例、286.18/10万,均分别高于女性的24 617例、259.68/10万;男性死亡病例数、死亡率为1 6 858 例、207.70/10 万,均分别高于女性9 225 例、115.19/10万。城市地区恶性肿瘤发病率为279.45/10万高于农村地区的255.65 /10万。城市地区恶性肿瘤死亡率为166.69/10 万,高于农村地区的151.06/10万。肿瘤发病第1位为肺癌,其次为乳腺癌、结直肠癌、肝癌、甲状腺癌等,前10位恶性肿瘤发病数占总发病数的73.53%。2014年广东省肿瘤死亡率为161.76/10万,死亡率在45 岁以后快速升高;肿瘤死亡第1位为肺癌,其次为肝癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌等,前10位恶性肿瘤死亡数占总死亡数的80.20%。结论 肺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、肝癌、甲状腺癌是广东省需要重点防控的癌种。     

肿瘤浸润淋巴细胞比例对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测作用

  目的   评价乳腺癌患者行新辅助化疗前穿刺标本中的肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)比例与术后病理评估疗效之间的关系。  方法  收集2015年11月至2017年4月156例于天津医科大学肿瘤医院行乳腺肿物穿刺后病理证实为浸润性乳腺癌,并行新辅助化疗及手术的女性患者的临床资料。计算穿刺标本中TIL比例,并分为高、中、低组,利用组织病理学评价标准评估新辅助化疗疗效并分析两者的相关性。  结果  新辅助化疗总有效率为78.2%(122/156),高TIL比例组的新辅助化疗有效率高于低TIL比例组(P < 0.01),激素受体阴性乳腺癌的TIL比例明显高于激素受体阳性乳腺癌(P < 0.01)。新辅助化疗疗效仅与TIL比例相关,与激素受体状态、HER-2受体状态、Ki-67阳性细胞比例无相关性。  结论   乳腺癌穿刺标本中的TIL比例是预测乳腺癌新辅助化疗疗效的独立因子,TIL比例较高的乳腺癌患者的新辅助化疗疗效常更佳。      

小窝相关蛋白在乳腺癌中作用的研究进展

摘要：小窝及其相关蛋白与乳腺癌的发生发展密切相关。小窝外壳蛋白包括Cav-1、Cav-2及Cav-3,其中Cav-1最受关注,其作为抑癌及促癌因子影响乳腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭以及转移。Cav-2也具有抑癌及促癌双重作用,其既可与Cav-1结合共表达,也可独自发挥调控作用。Cav-3在乳腺癌中研究较少,其表达缺失可形成抗肿瘤微环境。小窝接头蛋白（Cavins）包括Cavin-1、Cavin-2、Cavin-3及Cavin-4。Cavin-1可抑制Cav-1诱导的细胞膜小管形成,其在乳腺癌中发挥的具体作用仍存争议。Cavin-2作为乳腺癌抑制因子,可通过阻断转化生长因子（TGF）-β信号通路,抑制乳腺癌进展。Cavin-3在乳腺癌中发挥抑癌功能,而其具体作用机制尚不清楚。Cavin-4与乳腺癌间关系尚不明确。     

AGR2 在乳腺癌中的表达及其功能的生物信息学初步分析

目的：利用生物信息学方法分析前梯度蛋白2（anterior gradient protein-2,AGR2）在乳腺癌中的表达情况,并分析预测其所涉及的生物学功能及分子信号通路。方法：挖掘Oncomine 和GEPIA数据库中AGR2 在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达情况,分析CCLE数据库中AGR2 在乳腺癌细胞系中的表达水平,同时利用HPA数据库分析AGR2 蛋白在正常和乳腺癌组织中的表达水平,并分析其表达与预后关系。Progno Scan 分析AGR2 表达与预后的关系从CCLE下载乳腺癌相关基因芯片并用R语言筛选AGR2 共表达基因,利用GO功能富集分析和KEGG信号通路分析对AGR2 相关共表达基因进行功能注释。结果：Oncomine和GEPIA数据分析显示AGR2 基因在乳腺癌组织中高表达,CCLE数据分析表明AGR2 在乳腺癌细胞系中显著高表达,HPA数据库免疫组化结果显示乳腺癌组织AGR2 蛋白相对于正常乳腺组织高表达;Progno Scan 分析显示AGR2 高表达提示乳腺癌预后不良。利用R软件共筛选出946 个在乳腺癌中同AGR2 共表达的基因,GO功能富集分析显示,共表达基因主要涉及蛋白定位到细胞周围、蛋白定位到细胞膜、细胞连接组装、细胞基质黏附、细胞连接组成等生物学功能;KEGG分析显示共表达基因主要参与乳腺癌和胃癌进程,并和蛋白聚糖在癌症中的作用及缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸降解通路相关。结论：AGR2 在乳腺癌组织和细胞中均高表达,其可能是乳腺癌中潜在的促癌基因,有望成为乳腺癌治疗的新靶标。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶中的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等功效。近年来，多项体内和体外研究表明EGCG通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。主要对EGCG抑制乳腺癌的分子机制进行综述，为乳腺癌的防治提供新的线索。     

早期乳腺癌新辅助化疗淋巴结转阴患者术后放疗的价值

目的 探讨乳腺癌术后放疗（PMRT）对新辅助化疗（NAC）后达到腋窝淋巴结阴性（ypN0）的临床 T1- 2N1M0期乳腺癌患者的治疗意义。方法 回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2003—2013年收治的共187例在新辅 助化疗后达到ypN0的病理淋巴结阳性,临床分期T1-2N1M0同时接受手术治疗的乳腺癌患者的临床资料,所有入组 患者治疗前行淋巴结细针抽吸细胞活检（FNAB）进行病理分期。依据有无接受乳腺癌术后放疗将患者分为放疗组 （81例）和未放疗组（106例）,并对2组患者的临床病理特征进行分析统计。采用Kaplan-Meier法测定无局部复发生 存（LRRFS）率、无远处转移生存（DMFS）率、无疾病生存（DFS）率和总生存（OS）率的生存曲线,Cox回归分析患者上 述几个生存指标的预后影响因素。结果 PMRT治疗组DFS和DMFS获得显著改善（P＜0.05）,而LRRFS和OS组间 差异无统计学意义（P＞0.05）。NAC 后病理T 分期较早者、行PMRT 以及年龄≥40岁患者DMFS 和DFS 的预后较好 （P＜0.05）。软组织受累的患者LRRFS预后较差（P＜0.05）。结论 临床T1-2N1M0期乳腺癌NAC和改良根治术后 达到ypN0的乳腺癌患者总体生存情况较好,行术后放疗不能改善乳腺癌总生存质量和局部复发,但是能显著降低其 远处转移率以及提高无病生存率。     

阿法替尼对人乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响及机制研究

  目的  探讨酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）阿法替尼（afatinib）对乳腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响,并就阿法替尼与吉非替尼（gefitinib）对乳腺癌细胞的作用进行比较。  方法  应用MTT法检测人乳腺癌细胞系MCF-7、T47D、MDAMB-231细胞活性,流式细胞术的PI染色法检测细胞周期变化以及Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡,通过Western blot法检测蛋白表达情况。  结果  阿法替尼对MCF-7、T47D、MDA-MB-231细胞均有明显的抑制作用,IC₅₀分别为0.101、0.141、0.887 μmol/L。阿法替尼对T47D、MDA-MB-231细胞作用24 h后G₀/G₁期细胞比例明显升高,细胞凋亡率增加,晚期的凋亡率分别为88.9%、58.1%,并可促进细胞凋亡通路蛋白PARP、caspase-3发生剪切。阿法替尼、吉非替尼使MDA-MB-231细胞的EGFR磷酸化水平受到明显抑制,相同浓度下,阿法替尼作用较吉非替尼更强、持续时间更长。  结论  阿法替尼可显著抑制乳腺癌细胞增殖、促进其凋亡,且具有明显的量效关系,较吉非替尼具有更有效的作用。      

沉默KDR基因乳腺癌MCF-7细胞的生物学特征改变

背景：随着基因工程以及肿瘤生物分子学等新兴学科的发展壮大,基因治疗肿瘤成为一种新的治疗模式。 目的：探讨KDR基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖能力和侵袭能力的影响。 方法：设计针对KDR基因的小分子干扰RNA(siRNA)序列,转染人乳腺癌MCF-7细胞,应用RT-PCR及Western blot法检测沉默KDR基因后MCF-7细胞KDR mRNA及蛋白的表达;应用流式细胞仪、CCK-8 增殖实验、小室侵袭实验检测沉默KDR基因后乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期、增殖能力、侵袭能力的变化。 结果与结论：KDR基因沉默48 h后,乳腺癌MCF-7细胞KDR mRNA及蛋白表达明显降低;乳腺癌MCF-7细胞停滞在G0/G1周期,S期的细胞数目减低,细胞增殖得到显著抑制,穿过滤膜的细胞数量明显减少。上述结果表明沉默KDR基因后乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭能力得到明显抑制,说明KDR基因沉默可能成为新的有效治疗乳腺癌的靶点。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程