062变应性鼻炎相关基因的研究进展

变应性鼻炎属于鼻部变态反应性疾病,受到多个基因的遗传控制.对该病的致病基因的研究是近年来的研究热点,已经发现有多个与它相关的候选基因区,如与IgE水平相关的11q13区和细胞因子基因簇5q31及12q,以及发现有关的核因子NF-κB、激活蛋白AP-1、组胺受体及相关基因、5-脂氧合酶(ALOX5)、抗血管紧张转换酶ACE、内皮素ET-1基因等参与变态反应,同时在一些基因中发现与该病有关的突变,并进一步探讨了这些候选基因在疾病的发病机制中的作用.本文就近年来的研究进展作一综述.     

不支持螺旋韧带萎缩作为梅尼埃病因的实例

作为梅尼埃病组织病理学特点的内淋巴积水的病因尚不清楚,梅尼埃病的局部病理特点是内耳的炎症水肿,不少研究表明螺旋蜗轴静脉和螺旋韧带易发生急性炎性变及炎性细胞浸润,在鼓阶受到抗原刺激时,     

一氧化氮在变应性鼻炎中的研究进展

正一氧化氮(nitric oxide,NO)是参与多种相关生物学机制的重要介质,虽然它的生物相关性由Furchgott等[1]于1980年首次发现,但NO分子直到1987年才被两项独立的研究识别并报道~([2,3])。此后,关于NO参与人体生理和病理生理的研究越来越多,现已表明,NO是调节血液循环、血小板活性、神经传递、免疫和炎症过程的关键因子~([4,5])。NO是一种结构较为简单的气体分子,在体内     

变应性鼻炎基因芯片检测及其基因表达谱的研究

目的 运用基因芯片技术研究变应性鼻炎的基因表达谱。方法 对变应性鼻炎和非变应性鼻炎鼻黏膜组织进行总RNA抽提，纯化后的mRNA进行逆转录制备杂交探针，应用含有12800个人类全长互补DNA（complementary DNA,cDNA)的表达谱芯片对8例变应性鼻炎与非变应性鼻炎鼻黏膜组织进行差异表达谱分析。结果 在变应性鼻炎的基因表达谱中差异表达基因共有734条，上调的基因430条，下调的基因304条，共存性差异表达基因有21条，其中上调基因15条，下调基因6条，在差异表达的基因中，其中有些是炎性反应、免疫应答、免疫调控、神经内分泌网络系统及信号传导的相关基因，这些基因可能与变应性鼻炎发病机制有关。结论 运用基因芯片技术研究变应性鼻炎相关基因，可能为鼻变态反应性疾病的病因和发病机理的研究提供新思路。     

组胺HR1拮抗剂对变应性鼻炎IL-12及DCs的影响

目的:通过观察组胺HR1拮抗剂干预后对变应性鼻炎(AR)大鼠血清中IL-12,以及鼻黏膜中树突状细胞(DCs)的变化和影响,并探讨其作用机制.方法:实验大鼠随机分为正常对照组,AR无干预组,AR HR1拮抗剂干预组,观察致敏以及组胺HR1拮抗剂干预后大鼠血清IL-12含量及鼻黏膜中DCs数量的变化.结果:与正常对照组相比,AR无干预组血清IL-12含量下降(P<0.01),鼻黏膜中DCs数量则增加(P<0.01);而AR HR1拮抗剂干预组经组胺HR1拮抗剂十预后,血清IL-12含量回升(P=0.042),鼻黏膜中DCs数量则下降(P=0.003).结论:AR时IL-12含量减少以及DCs数量增加是AR发病的重要因素;组胺HR1拮抗剂可以抑制IL-12,DCs的变化,是其在AR治疗中发挥作用的机制之一.     

血红素氧合酶/一氧化碳系统在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎发病机制尚不完全清楚,目前认为,变应性鼻炎发病过程不仅有嗜酸粒细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞参与,且有众多的炎性递质如细胞因子、趋化因子、黏附分子和P物质神经肽等.     

喉颗粒细胞瘤1例并文献复习

颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)初期被学者们认为来源于骨骼肌,而目前多数学者认同它是一种少见的来源于神经鞘雪旺(Schwann)细胞的肿瘤。尽管这种肿瘤的组织发生并不完全清楚,但是仍然具有特征性。现将我们收治的1例喉GCT患者临床资料报告如下,并回顾复习GCT文献。1资料与方法1.1临床资料患者,男,29岁,2007年5月因进行性声音嘶哑入我院耳鼻咽喉头颈外科。寻及病史3个月前无明显诱因出现声嘶,但没有咽喉部疼痛及异物感及呼吸吞咽困难,在当地医院按“声带肿物”行两次活检,病理报告均为慢性炎性反应,经抗炎等治疗无效,遂转入我院。1.2检查方法入我院后查体,间接喉镜下见左声带全长慢性充血,边缘无明显新生物,喉室膨隆,喉内表面黏膜光滑。行喉部CT示左侧喉室延及声门下一约1.5 cm实性肿物,周围组织无破坏(图1)。在支撑喉镜下切开喉室隆起处黏膜,暴露肿物,切取约0.3 cm×0.3 cm×0.2 cm组织活检。活检见肿物位于黏膜下,呈淡黄色,无明显包膜,质地较韧,血供较丰富。图1喉部CT示左侧喉室延及声门下一约1.3 cm×0.8 cm×0.8 cm实性肿物,周围软骨无破坏2结果病理检查...     

血红素氧合酶1在变应性鼻炎豚鼠模型的鼻黏膜中的表达

目的:通过制备豚鼠变应性鼻炎动物模型,观察并分析内源性一氧化碳(CO)的限速酶血红素氧合酶1(HO1)在豚鼠鼻黏膜组织中的表达。方法:分别以卵清蛋白致敏制备豚鼠变应性鼻炎动物模型为致敏组及以地塞米松处理作为治疗组,以生理盐水处理作为正常对照组,取豚鼠鼻黏膜,苏木精伊红染色观察炎性细胞浸润,免疫组织化学染色方法观察HO1在各组豚鼠的鼻黏膜组织中的表达情况。结果:在黏膜组织中,炎性细胞的浸润与炎症程度有关,炎性细胞以嗜酸粒细胞(EOS)浸润明显,HO1主要表达在黏膜腺上皮细胞的胞质中,3组中,致敏组鼻黏膜HO1表达明显增强(P<0.01),黏膜下EOS浸润明显(P<0.01),激素治疗组HO1的表达弱于致敏组(P<0.01),黏膜下EOS浸润程度减轻,但强于对照组(P<0.01),组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:HO1主要表达于鼻黏膜的腺上皮细胞质内,豚鼠变应性鼻炎模型中HO1的表达与炎症的严重程度相关,提示内源性CO可能参与了变应性鼻炎的炎症过程。     

P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究

目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应.