内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制

目的 研究内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制.方法 建立PMVECs温度梯度热打击模型.对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(CsA)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞.Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变.结果 随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-eIF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca2+水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).使用Ca2+抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca2+释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生.结论 热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca2+超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期血浆VP、尿液中AQP2浓度变化研究

目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者血浆中血管加压素（VP）、尿液中水通道蛋白2（AQP2）水平,探讨肾脏AQP2与AECOPD外周水肿的关系.方法 以ELISA法检测15例有周围水肿AECOPD的患者、15例无外周水肿的AECOPD患者、15名健康对照者血浆VP、尿液AQP2的浓度,并测定血钠及血气分析.结果 AECOPD并水肿患者血浆VP、尿液AQP2、二氧化碳分压较对照组及无水肿患者高（P 〈 0.05）,血钠较正常对照组及无水肿组低（P 〈 0.05）.结论 肾脏AQP2在AECOPD患者外周水肿的形成中起重要作用.AECOPD患者过多二氧化碳潴留能增加肾脏AQP2的表达.     

溶血、肝酶升高和血小板降低综合征合并自发性肝破裂一例

患者37岁,妊6产2,妊娠35+3周,平素月经规律,妊娠30周前规律产检,未发现异常,30周后未规律产检.妊娠33周出现双下肢浮肿,2011年8月20日因恶心、右上腹痛2d急送我区所属镇医院就诊,右上腹痛持续性渐加重,小便茶色,自觉胎动减少,当时测血压180/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿蛋白(+++),诊断为重度子痫前期.予硝苯地平降压及硫酸镁解痉等处理后急送我区妇幼保健院诊治.人妇幼保健院体检:体温37.0℃,脉搏114次/min,呼吸20次/min,血压170/120 mm Hg.神志清,皮肤、巩膜轻度黄染,腹隆,肝脾触诊均不满意,肝区轻度压痛,双下肢中度水肿.宫高29 cm,腹围97 cm,胎位左枕前位,胎心140次/min.宫口未开,先露S-2,胎膜未破.B超示宫内单活胎.胎心监护无应激试验(non-stress test,NST)无反应型.肝功能:总胆红素(total bilirubin,TBIL) 40.1 μmol/L,直接胆红素(direct bilirubin,DBIL) 10 μmol/L,天冬氨酸转氨酶(alamine transaminase,AST) 87 U/L,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)871 U/L;血常规:血红蛋白(hemoglobin,Hb)80 g/L,血小板(platelet,PLT)44×109/L;尿常规:尿蛋白(+++).     

HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-12 h组)、18 h组(HS-18 h组)、24 h组(HS-24 h组),每组6只。Sham组大鼠置于温度(25.0±0.5)℃、湿度50%±5%的环境中,其余各组大鼠置于高温气候人工培养箱[温度(39.5±0.2)℃,湿度60%±5%]内,制备重症中暑大鼠模型,以直肠温度达43℃作为重症中暑标准。大鼠中暑后置于室温环境自然降温,分别于复温0、3、6、9、12、18、24 h采集血液标本。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法测定血浆HMGB1及凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)水平;采用广义相加模型分析HMGB1与各凝血指标的相关性。结果 HMGB1与PT、TAT均呈线性关系且明显相关(P<0.05,P<...     

体外膜肺氧合救治脂肪栓塞综合征并发急性呼吸窘迫综合征及弥漫性肺泡出血一例并文献复习

正脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是一种严重多发创伤的罕见并发症,常见于伴长骨骨折的多发创伤患者,大多于伤后24～72 h出现症状,且多发骨折患者发病率为0.12%～1.29%~([1])。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是FES的严重并发症,多数情况下,尽早改善患者氧合情况可显著缓解ARDS所致的急性呼吸衰竭~([2-5])。FES所致ARDS合并弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage,DAH)少有报道,一旦患者合并DAH,则机械通气难以奏效。目前,国内外以静脉-静脉体外膜肺氧合(veno-venous     

单侧肺水肿在重症医学科中的发病率和临床特征-回顾性研究

目的探讨在重症医学科(intensive care unit, ICU)中单侧肺水肿(pulmonary edema, PE)发病率、临床特征以及病死率。方法回顾性收集ICU中PE患者(2018年1月至2021年1月)临床资料, 根据影像学表现分为单侧PE组和双侧PE组, 比较两组间病因、临床基本信息、心脏超声参数、并发症、治疗情况、及预后等。以患者预后作为因变量, 采用二分类Logistic回归分析筛选出患者死亡的相关危险因素。结果纳入314例PE患者, 其中单侧PE患者14例(4.5%), 右侧肺水肿为主11例(78.5%)。两组间性别、年龄、心率、呼吸频率、左心室射血分数等均差异无统计学意义;对比双侧PE组, 单侧PE组血压更低, 其中收缩压128(102.7～138)mmHgvs. 135(116～166)mmHg, 舒张压72(54～88.2)mmHgvs. 82(69～97.7)mmHg, 心脏骤停发生率及住院病死率分别为28.6%vs. 8.0%, 42.9%%vs. 10.0%, P<0.05。二分类Logistic回归分析显示单侧PE表现、使用升压药物、年龄与患...