BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解和迁移侵袭

目的 研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法 实验组使用人BMP9重组腺病毒（AdBMP9）感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、乳酸和ATP生成量;通过GEPIA2数据库,分析BMP9在泛癌中与糖酵解关键酶基因的相关性;qRT-PCR检测过表达BMP9后,MDA-MB-231中糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA的mRNA表达水平;STRING数据库分析BMP9抑制MDA-MB-231有氧糖酵解潜在靶点;Western blot检测细胞HIF-1α和下游蛋白表达水平;划痕实验和Transwell实验评估不同处理后,细胞的迁移与侵袭能力的改变。结果 与对照组相比,BMP9下调乳腺癌MDA-MB-231细胞的葡萄糖摄取、乳酸生成及ATP水平（P<0.01）,抑制HIF-1α及其下游蛋白表达;Rescue实验中,过表达HIF-1α能逆转BMP9对MDAMB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的抑制作用。结论 BMP9下调HIF-1α抑...     

c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞生物学作用的影响

目的:探讨miR-127-3p对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其与KIF3B的关系。方法:选取SKOV3、HOSEpiC细胞。SKOV3细胞根据转染不同物质分为NC组、miR-NC组（miR-NC）、miR-127-3p组（miR-127-3p-mimics）、si-NC组（si-NC）和si-KIF3B组（si-KIF3B）。MTT评估增殖;Transwell分析迁移、侵袭;实时荧光定量PCR分析miR-127-3p、KIF3B mRNA含量;Western blot分析KIF3B蛋白表达。生物学、荧光素酶报告评估miR-127-3p与KIF3B的作用。结果:SKOV3细胞miR-127-3p水平低于HOSEpiC细胞（P＜0.01）,SKOV3细胞KIF3B蛋白、基因mRNA含量高于HOSEpiC细胞（P＜0.01）。与NC组、miR-NC组相比,48和72 h时miR-127-3p组细胞增殖、迁移和侵袭能力下降（P＜0.05）,与NC组、si-NC组相比,48和72 h时si-KIF3B组细胞增殖、迁移和侵袭能力下降（P＜0.05）。与NC、miR-NC组比较,miR-127-3p组KIF3B蛋白表达水平下降（P＜0.01）。与WT-KIF3B组相比,miR-127-3p+WT-KIF3B组细胞荧光素酶活性下降（P＜0.01）。结论:卵巢癌细胞低表达miR-127-3p,高表达KIF3B,miR-127-3p上调可能通过KIF3B抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

miR-619-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响北大核心CSCD

目的探究miR-619-5p在人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖、迁移和侵袭中的作用及机制。方法乳腺癌和正常乳腺组织及细胞中miR-619-5p的表达利用生物信息学分析或经qRT-PCR法检测;分别转染miR-619-5p模拟物或抑制剂后,qRT-PCR法测定miR-619-5p、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA的表达;CCK-8法用于检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell TM实验观察细胞迁移和侵袭能力转变;EMT相关分子的蛋白表达由Western blot检测。生物信息学预测miR-619-5p靶基因,并对潜在靶基因CREB1作初步分析。结果miR-619-5p在乳腺癌中低表达。与对照组相比,过表达miR-619-5p后,miR-619-5p表达水平上调,EMT上皮标志物表达上调,促EMT分子及间质标志物表达下调,细胞的增殖、迁移与侵袭能力削弱,CREB1表达下调;低表达miR-619-5p组结果与上述结果相反。结论乳腺癌组织及细胞中miR-619-5p表达更低,miR-619-5p可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT,其效应可能通过靶向CREB1实现。     

LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

ICAT诱导巨噬细胞M2型极化促进宫颈癌HeLa细胞迁移及侵袭的体外研究

目的：探讨β-连环蛋白/T细胞因子抑制子(ICAT)是否影响巨噬细胞极化，分析极化后的巨噬细胞对宫颈癌细胞迁移及侵袭的作用。方法：使用生物信息学方法分析ICAT在宫颈癌中的表达情况及其与巨噬细胞的相关性；采用RNAi技术构建沉默ICAT表达的HeLa/si-ICAT及对照HeLa/si-NC重组细胞株；qRT-PCR及Western blot检测重组HeLa细胞中IL-10、TGF-β表达；收集重组HeLa细胞条件培养基(CM)分别处理巨噬细胞后，qRT-PCR及Western blot检测巨噬细胞表型变化；细胞划痕及Transwell试验评价极化后的巨噬细胞对HeLa细胞迁移及侵袭能力的影响。结果：生物信息学分析显示ICAT在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织，且与M2型巨噬细胞的数量呈正相关(P=0.002)；与HeLa/si-NC对照组相比，HeLa/siICAT细胞中IL-10、TGF-β表达降低；经HeLa/si-ICAT细胞CM处理后巨噬细胞M2型巨噬标志物Arg-1(P=1.82×10^-4)、TGF-β(P=0.009 4)、MR(P=0.014...