小儿双管式输液器的研制及应用

静脉输液作为临床常用的抢救治疗方法之一，尤其在小儿疾病的临床抢救治疗过程中更显重要．具体的输液过程中，常因小儿的年龄、病情、体重等所需剂量个体差异较大，因小儿剂量小，使用现有的输液器进行多种药物输液时，常因更换输液药物而将输液插头从一种配液瓶插入另一种配液瓶，这样使用起来很不方便，且不卫生，容易交叉感染，浪费药物，增加医患双方不必要的开支，针对这种情况，我们在原输液瓶上方增加一个输液插头，这样可同时或分别加两种不同药物而进行输液，经临床使用，其操作简单，使用方便，可减少护士工作量，同时又能有效预防交叉感，减少病人及医院开支，创造良好的社会效益和经济效益。现介绍如下：     

基于Akt/JNK/p38 MAPK信号通路探讨健脾活骨方对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用

目的 观察健脾活骨方（JPHGP）对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK（Akt/JNK/p38 MAPK）信号通路探索相关作用机制。方法 通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的迁移、侵袭、黏附和管腔形成实验,在有或无酒精诱导条件下,观察JPHGP不同质量浓度8、16、32 μg·L^-1对血管新生的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HUVEC中Akt、JNK、p38 MAPK等磷酸化表达水平。结果 与正常组比较,模型组动脉环周围微血管数目及长度均减少,HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力降低（P<0.05,P<0.01）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组作用后能明显升高鸡胚尿囊膜新生血管长度（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组能浓度依赖地增加胸主动脉环周围微血管数量（P<0.05,P<0.01）,JPHGP 32 μg·L^-1组能升高胸主动脉环周围微血管长度（P<0.05）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组均能增强HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力。Western blot检测结果表明,与正常组比较,模型组中的p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）,JPHGP 16、32 μg·L^-1组的p-JNK/JNK的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 JPHGP对酒精致血管内皮细胞功能损伤具有保护作用,其机制可能与激活Akt/JNK/p38 MAPK信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP“健脾活血”功效阐明提供一定的科学依据。     

两种小儿静脉留置针固定方法的效果比较

目的对两种小儿静脉留置针固定方法的效果进行比较,找出更有效的固定方法,使留置针保留时间更长。方法将100例进行静脉穿刺置管的患儿随机分为实验组和对照组,50例实验组采用小胶贴固定针眼、导管座后再用无菌透明敷贴覆盖固定的方法;50例对照组采用直接透明敷贴覆盖固定的方法。结果实验组比对照组留置针保留的时间长l-2d,不良反应少。结论实验组小儿静脉留置针固定后留置时间比对照组长1-2d,针头脱出,软管反折,对皮肤挤压的现象更少,实验组的固定方法优于对照组．值得临床推广。     

风湿祛痛胶囊对VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的:观察风湿祛痛胶囊对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移、黏附、侵袭和管腔形成能力的影响,以及对VEGF受体2(VEGFR2)的干预作用。方法:VEGF体外诱导HUVEC,加入风湿祛痛胶囊低、中、高质量浓度(0. 02,0. 1,0. 5μg·L-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、转移小室(transwell)法、黏附实验、细胞侵袭及管腔形成实验检测HUVEC的增殖活性、迁移、黏附、侵袭及管腔形成能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中VEGFR2磷酸化水平和蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGFR2 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,VEGF诱导24,48 h后均能显著升高HUVEC的增殖活性(P 0. 01),诱导24 h能明显升高HUVEC的迁移、黏附、侵袭和管腔形成能力(P 0. 01),显著升高HUVEC中VEGFR2磷酸化及蛋白和mRNA表达水平(P 0. 01);与VEGF组比较,风湿祛痛胶囊低、中、高质量浓度组作用48 h均能明显抑制HUVEC增殖活性(P 0. 05,P 0. 01),作用24 h对VEGF诱导的HUVEC迁移、黏附、侵袭和管腔形成能力有明显抑制作用(P 0. 05),也能下调VEGFR2磷酸化及蛋白和mRNA表达水平(P 0. 05)。结论:风湿祛痛胶囊能降低VEGF诱导的HUVEC细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及管腔形成能力,这一作用可能与其抑制VEGFR2的磷酸化、蛋白和mRNA表达水平有关。     

基于年龄分段的健康教育护理对痛风性关节炎患者的应用研究

目的 观察基于年龄分段的健康教育护理对痛风性关节炎患者的应用效果。方法 选取62例急性痛风性关节炎患者,采用随机数字表法分为对照组与观察组,2组患者均予痛风的规范治疗,对照组29例予常规护理,观察组33例在常规护理的基础上实施基于年龄分段的健康教育护理。对比2组患者治疗护理后的痛风自我管理知识掌握程度、视觉模拟评分法（VAS）评分、血尿酸水平、症状缓解时间及复发率之间的差异。结果 护理10 d后观察组患者痛风自我管理知识的掌握程度明显优于对照组（P<0.05）,观察组患者VAS评分、血尿酸水平及症状缓解时间均优于对照组（P<0.05）,且观察组患者出院3个月时的复发率明显低于对照组（P<0.05）。结论 基于年龄分段的健康教育护理可以明显提高痛风患者对痛风自我管理知识的掌握程度,提升治疗及护理效果,降低出院后的复发率。     

二妙散对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎中Th17/Treg细胞分化的影响

目的 观察古代经典名方二妙散（EMS）对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎（CIA）中辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）分化的影响。方法 按体质量将20只DBA/1小鼠随机分为正常组、CIA组,EMS（5.4 g·kg^-1）组及甲氨蝶呤（MTX,0.5 mg·kg^-1）组。CIA组、EMS组及MTX组在第1天以等体积牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,于第21天以等体积牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂于尾根部有别于第1次免疫部位免疫DBA/1小鼠建立CIA模型（此为第2次免疫）,并于第2次免疫当天开始灌胃给药,除MTX为每周3次外,其余每天1次,共给药28 d。第22天开始观察CIA小鼠的关节红肿等症状并进行关节炎评分,第49天取材后,采用苏木素-伊红（HE）染色观察CIA小鼠关节滑膜炎症的情况;免疫荧光（IF）双标法检测CIA小鼠关节中CD4⁺T细胞中Th17细胞标志物白细胞介素-17（IL-17）和Treg细胞标志物叉头框转录因子P3（FoxP3）在关节滑膜中的表达情况;流式细胞术检测小鼠脾脏及淋巴结中Th17和Treg的细胞比例情况。结果 与正常组比较,CIA组小鼠关节滑膜炎症情况明显,小鼠关节结构严重紊乱,关节软骨及骨破坏明显,骨侵蚀严重（P<0.01）;小鼠关节组织中Th17/Treg值显著升高（P<0.01）;小鼠脾脏及淋巴结中Th17的细胞表达比例显著增高（P<0.01）,Treg细胞表达比例显著减少（P<0.01）;与CIA组比较,EMS组和MTX组两组小鼠关节结构均相对正常,骨侵蚀、骨破坏较轻,关节面相对完整光滑;EMS组和MTX组两组中Th17/Treg值显著降低（P<0.01）;小鼠脾脏及淋巴结组织中,EMS组、MTX组Th17细胞表达比例显著降低（P<0.01）,Treg细胞的表达比例显著增加（P<0.01）。结论 EMS通过调节Th17/Treg平衡,抑制CIA小鼠中Th17细胞的表达,促进Treg细胞的表达,进而治疗RA。     

婴儿捂热综合征护理体会

婴儿捂热综合征是急诊室常见的儿科急危重症之一，一般多发于寒冷季节，由于人为保暖过度或蒙被，致使婴儿意外发生窒息缺氧、高热大汗、惊厥、遗留神经系统后遗症甚至死亡。目前抢救与护理措施主要是降温．保持呼吸道畅通，纠正缺氧，控制惊厥，降低颅内压，补充水、电解质等。本文就婴儿捂热综合征的抢救与护理进行分析。     

风湿祛痛胶囊对类风湿关节炎滑膜Akt和MAPK信号通路的影响

目的:观察风湿祛痛胶囊(FSQTC)对蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,以探讨其抑制类风湿关节炎(RA)滑膜血管新生的机制。方法:采用SD大鼠诱导建立胶原诱导性关节炎(CIA)模型,灌胃给予FSQTC低、中、高剂量(0. 25,0. 5,1 g·kg~(-1)) 19 d后,取膝关节滑膜组织备用;血管内皮细胞生长因子(VEGF,20μg·L~(-1))诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC),肿瘤坏死因子-α(TNF-α,20μg·L~(-1))体外诱导人RA成纤维样滑膜细胞系MH7A,分别加入不同质量浓度FSQTC(0. 02,0. 1,0. 5μg·L~(-1))作用后,取细胞备用。分别提取滑膜组织以及MH7A和HUVEC两种细胞中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt),p-p38 MAPK,p-细胞外信号调节激酶(ERK),p-氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达水平。结果:CIA模型组大鼠关节滑膜中p-Akt,p-p38 MAPK,p-ERK和p-JNK的表达水平均较正常组显著升高(P 0. 01),经0. 25,0. 5,1 g·kg~(-1)·d~(-1)的FSQTC治疗后降低(P 0. 05,P 0. 01);与空白组比较,VEGF或TNF-α能分别诱导p-Akt,p-p38 MAPK,p-ERK和p-JNK在MH7A或HUVEC细胞中的异常升高(P 0. 01),0. 02,0. 1,0. 5μg·L~(-1)的FSQTC能明显降低p-Akt,p-p38 MAPK,p-ERK,p-JNK的表达水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:FSQTC能负调节Akt和MAPK信号通路在CIA大鼠滑膜组织、体外培养的血管内皮细胞和成纤维滑膜细胞中的异常活化,这可能与其对RA滑膜血管新生的抑制作用有关。     

防己黄芪汤对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎及血管新生的影响

目的 观察防己黄芪汤对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎（CIA）及血管新生的影响。方法 将DBA/1小鼠按体质量随机分为正常组,CIA组及防己黄芪汤组（5.4 g·kg^-1）。CIA组及防己黄芪汤组第1天以牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,于第21天以牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠建立CIA模型,并于二次免疫当天开始灌胃给药,每天1次,共给药28 d。第22天开始观察CIA小鼠的关节红肿等症状并进行关节炎评分,第49天取材后,进行组织苏木素-伊红（HE）染色观察CIA小鼠关节滑膜中血管新生情况;免疫组化检测CIA小鼠关节滑膜中血管内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况;免疫荧光双染检测CIA小鼠关节滑膜中成熟血管和不成熟血管的情况。同时,提取大鼠胸主动脉环,采用VEGF（20 μg·L^-1）诱导大鼠胸主动脉环微血管的生长,加入不同浓度防己黄芪汤（0.25,0.5,1 g·L^-1）作用后,显微镜下观察防己黄芪汤对VEGF诱导的大鼠胸主动脉环微血管生长情况并进行拍照统计。结果 与正常组比较,CIA组小鼠炎症关节红、肿及畸形明显,临床关节炎评分、发病率、关节滑膜炎症、血管新生情况显著升高,关节滑膜中的血管密度,CD31和VEGF的阳性表达量、不成熟血管的数量均显著升高（P<0.01）;与CIA组比较,防己黄芪汤组小鼠炎症关节的红、肿及畸形明显改善,临床关节炎评分、发病率、关节滑膜炎症、血管新生情况显著降低,关节滑膜中的血管密度,CD31和VEGF的阳性表达量、不成熟血管的数量均显著下降（P<0.01）。与正常组比较,VEGF能显著诱导大鼠胸主动脉环微血管的生长（P<0.01）;与VEGF组比较,防己黄芪汤（0.25,0.5,1 g·L^-1）可显著抑制大鼠胸主动脉环微血管的生成（P<0.01）。结论 防己黄芪汤可有效缓解CIA小鼠的临床症状,降低临床关节炎评分及发病率,同时具有抑制CIA小鼠关节滑膜中及大鼠胸主动脉环中血管新生的作用。