病毒性脑炎早期诊断77例

病毒性脑炎早期诊断７７例湖北医科大学附属第二临床学院儿科（４３００７１）何秉燕，陈冬珍，邓华秀深圳市龙岗区坪地人民医院儿科郭元伟我院１９８５年～１９９５年共收治病毒性脑炎（病脑）７７例，总结如下。临床资料一、一般资料７７例均为住院患儿。男４７例，女３...     

早产儿NEC并胆汁淤积相关因素及对骨代谢的影响

目的：探讨早产儿新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）并胆汁淤积（CHO）的相关因素及对骨代谢的影响。方法：回顾性分析145例NECⅡ期或NECⅢ期患儿及母亲临床资料,其中NEC合并CHO为观察组（56例),非CHO为对照组（89例）,分析两组患儿临床特点、骨代谢生化指标及长骨X线表现。结果：NECⅢ期（OR=3.083,95%CI:1.125～8.446）是NEC并CHO的危险因素,全胃肠内营养前时间长（OR=1.090,95%CI:1.039～1.143）也是危险因素,即全胃肠内营养是保护因素;观察组血磷及25-羟维生素D3均较对照组低,而碱性磷酸酶（ALP）较对照组高;观察组长骨X线更易出现骨质稀疏、骨皮质变薄,甚至骨折等异常改变,均有统计学意义。结论：NECⅢ期是NEC并CHO的危险因素,全胃肠内营养是保护因素。早产儿NEC并CHO容易骨代谢紊乱,应加强骨营养的管理。     

氨氯吡咪诱导白血病K-562细胞酸化及凋亡研究

目的研究氨氯吡咪诱导白血病细胞株K-562细胞酸化及凋亡的作用。方法采用荧光探针法检测氨氯吡咪对人白血病细胞株K-562细胞的酸化作用;采用流式细胞仪观察氨氯吡咪对K-562细胞周期的影响及诱导细胞凋亡的情况。结果与0 h相比,100μmol·L~(-1)氨氯吡咪处理8 h即能明显酸化K-562细胞,细胞内pH明显降低(P<0.05)。与0μmol·L~(-1)比较,除50μmol·L~(-1)氨氯吡咪处理K-562细胞24 h后G_1期细胞增加差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各浓度氨氯吡咪处理K-562细胞24 h后G_1期细胞增加(P<0.01),S期细胞降低(P<0.01),G_2/M期细胞也有所增加(P<0.05)。与0μmol·L~(-1)相比,其余各浓度氨氯吡咪对K-562细胞处理24 h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。与0 h相比,100μmol·L~(-1)氨氯吡咪对K-562细胞处理8、24、48 h凋亡细胞比率均明显增加(P<0.01)。结论氨氯吡咪可有效酸化K.562细胞,使细胞内pH显著降低,并诱导K-562细胞凋亡,肿瘤细胞的增殖生长也显著受到抑制,在白血病治疗中可能具有一定的应用前景。     

脐血CD3AK细胞和其培养上清诱导K562细胞凋亡

目的　探讨脐血CD3 AK细胞和其培养上清 (CS)诱导K562 细胞凋亡。方法　用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测K562 ,CD3 AK细胞诱导的K562 ,CS诱导的K562 细胞凋亡率。结果　K562 细胞自然凋亡率 3.5 0± 0 .97% ;CD3 AK细胞诱导的K562 细胞凋亡率 2 7.38± 4.91% ,P <0 .0 1,CS诱导的K562 细胞凋亡率为 33.0 9± 5 .2 2 % ,P <0 .0 1。结论　脐血CD3 AK细胞和其培养上清能诱导K562 凋亡。     

TNF-α对K_(562)细胞细胞毒作用的实验研究

为探讨肿瘤坏死因子 α(TNF- α)对 K5 6 2 细胞的细胞毒作用 ,应用原位末端标记法、细胞形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳检测分析 K5 6 2 ,经 TNF- α(5 0 ng/ml、1 0 0 ng/ml、1 0 0 0 ng/ml)诱导的 K5 6 2 。结果显示 ,K5 6 2 细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,TNF- α(5 0 ng/m l、1 0 0 ng/ml)诱导的 K5 6 2 细胞凋亡率分别是 (2 1 .35± 4.46 ) %、(2 7.38±4.91 ) % ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;TNF- α(1 0 0 0 ng/ml)诱导 K5 6 2 细胞坏死。说明小剂量 TNF- α诱导 K5 6 2 细胞凋亡 ,大剂量 TNF- α诱导 K5 6 2 细胞坏死     

皮肤粘膜淋巴结综合征26例误诊探讨

我院儿科1988～1998年收治50例皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病),其中误诊26例,误诊率520%。1　临床资料1.1　一般资料:50例均按川畸病诊断标准严格选择确诊的病例。规定起病一周内诊断不明确或诊断错误为误诊。误诊时间7～14天,平均10天。本组误诊26例,误诊率520%。其中,男16例,女10例。年龄6月～8岁,其中1～3岁有16例(615%)。1.2　误诊疾病:因发热,流涕、咳嗽误诊为上感,支气管炎6例;因发热、胸闷、心电图异常误诊为病毒性心肌炎6例;因高热、皮疹误诊为败血症4例;因发热、皮疹、杨梅舌误诊为猩红热4例;因发热、腹泻、呕误为小儿腹泻病3例;因…     

脐血CD3AK细胞和其培养上清诱导HL-60凋亡

目的探讨脐血CD     

rhG-CSF 抑制脐血CD3AK细胞和其培养上清液诱导K562细胞凋亡的研究

目的　探讨重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3 AK细胞及其培养上清液诱导K562 细胞凋亡的影响。方法　用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法对K562 ;CD3 AK细胞诱导的K562 ;CD3 AK细胞与大小剂量的G CSF共同诱导的K562 ;CD3 AK细胞培养上清液 (culturalsupernatants,CS)诱导的K562 ;CS与大小剂量的G CSF共同诱导的K562 进行检测分析。结果K562 自然凋亡率为 (3.5± 1.0 ) % ;CD3 AK细胞诱导的K562 凋亡率为 (2 7.4± 4.9) % ;CD3 AK细胞与大小剂量G CSF共同诱导的K562 细胞凋亡率分别为 (7.4± 3.0 ) %、(12 .9± 3.1) % (F =10 7.94,P <0 .0 1)。CS诱导的K562 细胞凋亡率为 (33.1± 5 .2 ) % ;CS与大小剂量的G CSF共同诱导的K562 细胞凋亡率分别为 (6 .4± 2 .3) % ;(14.8± 2 .5 ) % (F =183.36 ,P <0 .0 1)。结论　G CSF能部分或全部逆转脐血CD3 AK细胞和其培养上清液诱导的K562 细胞的凋亡。     

脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的　探讨脐血CD3AK细胞诱导K5 6 2 细胞凋亡的作用。方法　用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖凝胶电泳 ,原位末端标记法检测 2 0例K5 6 2 细胞、2 3例CD3AK细胞诱导的K5 6 2细胞凋亡率。结果　K5 6 2 细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ;经CD3AK细胞诱导的K5 6 2 细胞凋亡率 (2 7.38± 4.91) % ,二者之间具有显著性差异 (t=15 .1　P <0 .0 1)。结论　脐血CD3AK细胞能诱导K5 6 2 细胞凋亡。     

新生儿17号染色体臂间倒位伴颅脑发育异常一例

患儿女,因“胎龄31周,生后呻吟、吐沫半小时”由我院产科转入我科。患儿系第1胎第1产,其母因妊娠期高血压及胸腹水剖宫产出生。羊水浑浊,无脐带绕颈,无窒息。孕31周B超提示胎儿心包积液,胎儿右侧侧脑室增宽。患儿父亲体健,双亲非近亲结婚。入院查体：T 35℃,HR 115次/min,RR 48次/min,BP 49/24 mmHg,体重1430 g,头围26 cm,胸围25 cm,身长39 cm,额头短小,