基质金属蛋白酶与头颈肿瘤的侵袭和转移

肿瘤的侵袭与转移是恶性肿瘤的主要生物学特征 ,也是恶性肿瘤患者的主要死因。从原位的增殖性肿瘤到侵袭转移癌的演变过程中 ,基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)起到重要作用 ,它通过破坏基质的降解平衡而促进肿瘤细胞突破基底膜和细胞外基质 (Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )构成的组织学屏障 ,向周围组织侵袭和远处组织转移。因此 ,ＭＭＰｓ近年已成为肿瘤侵袭和转移研究的热点。1　ＭＭＰｓ简介ＭＭＰｓ也称为基质素 ,此家族是一组Ｚｎ2 +依赖性蛋白酶 ,目前所知道脊椎动物的ＭＭ…     

高温抑制舌癌细胞侵袭及转移机理的实验研究

目的探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理.方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外43℃加温,通过免疫组化、流式细胞术及明胶酶谱活性分析等方法进行分析,以研究加温后该舌癌细胞MMP-9、MMP-2表达量及其活性的改变.结果加温与未加温细胞MMP-9、MMP-2均有表达,但加温后的细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达量减少,并且加温后的细胞MMP-9和MMP-2的活性较未加温细胞明显下降.结论高温能通过调节基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-2)的表达量及其活性来抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力.     

高温对人舌癌细胞粘附性影响的实验研究

[目的]观察高温外理前、后的人舌癌细胞(Tca鄄8113)对层粘连蛋白(Ln)和纤维粘连蛋白(Fn)的粘附能力的影响,探寻高温治癌的机理。[方法]采用结晶紫染色法分别测定在37℃条件下培养24小时和在43℃条件下加热40分钟后继续培养24小时的Tca鄄8113细胞对Ln和Fn的粘附能力。[结果]加温后的人舌癌细胞粘附在包被了Fn和Ln孔板上的数量、密度明显减小;通过酶标仪测定光密度OD值,发现加温组的OD值均低于未加温组的OD值,两组相比,具有显著性差异(P<0.01)。[结论]高温能够降低人舌癌细胞对Fn、Ln的粘附能力,从而降低肿瘤细胞对基底膜的浸润、转移力,达到治疗肿瘤的目的。     

口腔科首诊颈侧区无痛性肿块175例回顾性分析

目的:总结颈侧区非涎腺、非甲状腺无痛性肿块的临床分布规律及与年龄的关系。方法:对2005～2012年6月收治的175例颈侧区无痛性肿块临床资料进行回顾性分析。结果:175例颈侧区无痛肿块,40岁以下各组良性肿块多见,40岁以上各组恶性肿块多见。肿块中肿瘤107例,炎症40例,畸形28例。结论:颈侧区非涎腺、非甲状腺无痛性肿块性质与年龄存在关系,40岁以下良性肿块多见,40岁以上恶性肿块多见。本组病例中,肿瘤多见,肿瘤中恶性肿瘤多见,其中40岁以下患者恶性肿瘤以淋巴瘤占首位,40岁以上患者以转移癌多见。     

热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡及相关机制。方法 :Balb c纯系小白鼠 4 0只 ,随机分为 4组。于右后足底部皮下注入S180腹水型瘤细胞每只 2× 10 8mL-1。 4 8h后 ,分别给予不治疗、平阳霉素治疗、高温治疗及高温联合平阳霉素治疗 2次。切取肿瘤标本 ,TUNEL染色标记凋亡细胞 ,免疫组化S P法染色检测bcl 2和Bax蛋白表达 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 :热化疗组癌细胞凋亡明显增多 ,凋亡率明显升高 ,bcl 2蛋白表达明显降低 ,Bax蛋白表达明显升高。结论 :热化疗通过调节凋亡相关基因bcl 2和Bax的表达诱导肿瘤细胞的凋亡。     

改良巩膜隧道小切口劈核术治疗白内障328例疗效观察

目的 探讨改良非超声乳化巩膜隧道小切口劈核治疗白内障手术效果及在大规模防盲手术中的应用.方法 对328例396眼白内障患者采用改良非超声乳化巩膜隧道小切口劈核治疗白内障,观察术前、术后的视力及术后并发症.结果 术后1周,376眼视力明显提高,＞0.5者306眼（81.4%）,0.1～0.5者50眼（13.3%）,＜0.1者20眼（5.3%）.主要并发症角膜水肿30眼,继发高眼压3眼.结论 改良非超声乳化白内障巩膜隧道小切口劈核手术是一种安全、可靠、实用的手术方法.     

Kimura病2例报道

Kimura病(kimura disease,KD)又称嗜酸性粒细胞性淋巴肉芽肿(eosinophilic lymphoid granuloma,ELG),是一种慢性炎症性疾病,本病发病率低,病因不明,表现为非特异性头颈部肿块或淋巴结肿大,病程长、易误诊,易复发,目前无明确统一的治疗原则及有效防止复发的手段.因此,充分认识本病对提高临床病理诊断水平、正确施治有重要意义.现报道昆明医科大学     

热诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究进展

热疗是新兴的肿瘤疗法,已应用于临床,其主要是基于热疗可导致肿瘤细胞发生凋亡的作用.热疗在分子水平是如何实现促进肿瘤细胞凋亡的,目前仍没有定论.汇总近期相关研究,旨在探讨热疗促进肿瘤细胞凋亡的分子机制.     

实验性口腔癌的端粒行为异常研究

目的：探讨ＤＭＢＡ诱导金黄地鼠颊囊癌变过程中端粒长度动态变化。方法：Ｙｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术分析金黄地鼠颊囊癌变组织端粒ＤＮＡ序列长度。结果：金黄地鼠颊囊癌变过程中,癌变侧颊囊粘膜组织端粒长度较自身正常对照侧明显缩短,尤以诱癌后期缩短速率最快。结论：端粒长度缩短在癌变早期显著。     

高温诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因表达的动态变化

目的：探讨Ｂax基因在热诱导ＢcaCD885细胞凋亡过程中的作用。方法：水浴加温诱导ＢcaCD885细胞产生凋亡,通过ＦＣＭ－ＤＮＡ－抗体检测及ＲＴ－ＰＣＲ技术,观测热诱导颊癌细胞凋亡过程 Ｂax基因蛋白及mRNA表达的动态变化。结果：凋亡率与Ｂax蛋白表达水平存在正相关关系;加热后,细胞ＢaxmRNA相对量明显升高。结论：高温作为一种外来刺激信号通过上调Ｂax基因的表达,诱导ＢcaCD885细胞凋亡的发生。